跑步运动中调节脑灌注的机制：足部着地诱导的搏动性振荡、CO2反应性与血压的影响

《The Journal of Physiology》：Mechanisms regulating cerebral perfusion during running exercise: Influence of foot strike-induced pulsatility oscillations, CO2 reactivity and BP

　　

摘要翻译：

跑步期间，脑血流量（CBF）未表现出骑行期间观察到的倒U型反应；相反，尽管潮气末CO2（E_TCO₂）降低，CBF仍增加至最大运动。驱动这种发散性反应的机制尚不清楚，但可能与足部着地诱导的搏动性振荡和/或脑血管CO2反应性（CVR）降低有关。研究人员在一项递增跑步测试（n = 43）和两种条件下的固定负荷运动中评估了大脑中动脉血流速度（MCAv）、E_TCO₂和MCAv搏动性变异性：（1）自由跑步和（2）舒张期跨步，其中足部着地与心脏周期的舒张期同步。CVR在静息时和跑步期间进行评估（n = 12）。年轻健康男性和女性在递增跑步期间表现出MCAv平均值的进行性增加（女性，静息：49.9 ± 11.3 cm·s^?1，V?O₂max：65.7 ± 11.7 cm·s^?1；男性，静息：45.9 ± 10.8 cm·s^?1，V?O₂max：67.1 ± 13.0 cm·s^?1；ANOVA P < 0.0001），尽管在较高强度时E_TCO₂降低（女性，静息：36.41 ± 5.1 mmHg，V?O₂max：28.2 ± 5.1 mmHg；男性，静息：38.6 ± 4.5 mmHg，V?O₂max：32.5 ± 9.0 mmHg；ANOVA P < 0.0001）。舒张期跨步消除了搏动性振荡，与自由跑步相比降低了MCAv搏动性变异性（0.14 ± 0.04 mmHg vs. 0.29 ± 0.09 mmHg，P < 0.0001）。然而，MCAv平均值无差异（56.1 ± 8.1 cm·s^?1 vs. 58.0 ± 8.7 cm·s^?1；P = 0.211）。低碳酸血症的CVR从静息到跑步期间降低（?0.79 ± 0.44 vs. ?0.19 ± 0.50 cm·s^?1·mmHg^?1；P = 0.006）。附加实验发现，低碳酸血症CVR随运动强度增加而进行性降低（ANOVA P = 0.0065），与动脉压升高相关，但在动脉压匹配时，跑步和骑行期间CVR相似（P = 0.999）。这些发现表明，剧烈运动期间的CBF反应与当时的动脉压相关，而非运动方式本身，可能反映了脑血管血管收缩储备。

论文解读文章

研究背景与目的

脑血流量（cerebral blood flow, CBF）的精确调控对于维持充足的氧气和底物输送以及酸碱稳态至关重要。在运动中，大脑中动脉血流速度（middle cerebral artery velocity, MCAv）通常随强度增加先升高至约60%最大摄氧量（V?O₂max），随后在更高强度下逐渐回落至基线水平，形成倒U型反应。然而，近期研究发现，在递增跑步运动中，尤其是高体能个体中，MCAv呈现进行性增加，甚至在接近最大运动强度时仍持续上升，尽管潮气末CO?（E_TCO₂）已明显下降。这种跑步与骑行之间发散性反应的机制尚不明确。已有假说认为，跑步时足部着地产生的动脉搏动性振荡可能挑战脑自动调节功能，使脑血管更被动地跟随血压变化；另一种假说则认为跑步时脑血管CO?反应性（cerebrovascular CO? reactivity, CVR）降低，削弱了低碳酸血症引起的血管收缩效应。本研究旨在系统探讨跑步运动期间调控脑灌注的机制，重点评估足部着地诱导的搏动性振荡、CVR以及血压的作用。

研究设计与实施

研究由两个系列实验组成，均在因斯布鲁克大学生理学实验室完成。研究一包含三个方案：方案1评估递增跑步运动期间男女MCAv反应（n=43）；方案2通过操纵足部着地时机以消除搏动性振荡（n=17）；方案3在静息和跑步期间评估CVR（n=12）。研究二包含两个补充方案：方案4在匹配平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）条件下比较骑行和跑步时低碳酸血症CVR（n=6）；方案5评估不同运动强度和血压对低碳酸血症CVR的影响（n=5）。主要测量包括经颅多普勒超声（transcranial Doppler ultrasound, TCD）监测的MCAv、手指光电容积脉搏波记录的逐搏血压、呼吸气体分析得到的E_TCO?，以及通过步态同步软件（Counterpace）操纵足部着地相对心脏周期的相位。

主要技术方法

研究采用经颅多普勒超声（TCD）通过颞窗测量右侧大脑中动脉血流速度（MCAv），作为脑灌注的指数；采用手指光电容积脉搏波（Portapres）连续记录逐搏血压，并用臂式血压计校准；通过加热 pneumotachograph 和气体分析仪测量呼吸流量和呼气末气体分压；使用加速度计和心电图（ECG）检测足部着地与R波信号，通过Counterpace软件生成音频提示，使受试者将足部着地同步到心脏舒张期或收缩期，以消除或改变搏动性振荡。研究对象为年轻、健康、体适能良好的男女志愿者。

研究结果

方案1——递增跑步期间MCAv反应：在递增跑台运动测试中，男女受试者的MCAv平均值均从静息状态随运动强度进行性增加，在最大运动时达到峰值（男性：45.9 ± 10.8至67.1 ± 13.0 cm·s^?1；女性：49.9 ± 11.3至65.7 ± 11.7 cm·s^?1；ANOVA P < 0.0001）。同时，E_TCO?在较高强度（80%和100% V?O?max）时显著降低，表明MCAv与E_TCO?出现解偶联。

方案2——足部着地时机操纵：将足部着地与心脏舒张期同步后，动脉搏动压变异性和MCAv搏动性变异性均显著降低（MCAv搏动性变异性从0.29 ± 0.09降至0.14 ± 0.04 cm·s^?1；P < 0.0001），但MCAv平均值无显著差异（自由跑步56.1 ± 8.1 vs. 舒张期跨步58.0 ± 8.7 cm·s^?1；P = 0.211）。在能够完成收缩期跨步的亚组（n=5）中，虽然搏动性振荡同样被消除且平均脉压降低，但MCAv平均值仍与自由跑步相似。认知负荷匹配条件下，心血管和脑血管指标与自由跑步均无差异。

方案3——跑步期间CVR：高碳酸血症CVR在跑步期间较静息时轻度增加（绝对值1.26 ± 0.29 vs. 1.59 ± 0.54 cm·s^?1·mmHg^?1，P = 0.049），但相对变化无显著差异。低碳酸血症CVR则从静息时的?0.79 ± 0.44 cm·s^?1·mmHg^?1降至跑步时的?0.19 ± 0.50 cm·s^?1·mmHg^?1（P = 0.006），降低约75%，且低碳酸血症引起的MCAv下降几乎被消除。

方案4——匹配血压后的跑步与骑行比较：当跑步和骑行时的MAP相匹配时（跑步107 ± 14 mmHg vs. 骑行106 ± 17 mmHg，P = 0.937），低碳酸血症CVR在两种运动方式间无差异（跑步?0.72 ± 0.49 vs. 骑行?0.72 ± 0.49 cm·s^?1·mmHg^?1，P = 0.999），均显著低于静息值（?1.21 ± 0.59 cm·s^?1·mmHg^?1）。

方案5——运动强度和血压对低碳酸血症CVR的影响：在递增骑行负荷（64 ± 18 W、105 ± 8.4 W、155 ± 36 W）下，低碳酸血症CVR随强度增加进行性降低（64 W时P = 0.239，105 W时P = 0.044，155 W时进一步下降），且?MAP与?CVR指数呈显著负相关（斜率=?0.043，R2=0.62，P < 0.0001），即MAP每升高1 mmHg，CVR降低0.04 cm·s^?1·mmHg^?1。

讨论与结论

讨论部分指出，跑步时足部着地诱导的搏动性振荡虽然频率高于动态脑自动调节的有效范围，但这些振荡主要反映收缩压和舒张压的反向波动，MAP变异性并未增加，因此对MCAv平均值无显著影响。本研究的核心发现是低碳酸血症CVR在剧烈运动中显著减弱，且这种减弱与运动引起的MAP升高密切相关，而非运动方式本身所致。研究人员提出，随着运动强度和血压升高，脑自动调节引起的血管收缩逐渐增强，使脑血管接近其血管收缩储备上限，导致对进一步低碳酸血症的收缩反应减弱。相比之下，预先收缩的血管舒张储备增加，解释了高碳酸血症CVR的增强。该机制也可以解释为何高体能个体在跑步中MCAv持续上升，而低体能个体仍表现出典型下降。

研究结论：递增跑步运动期间区域脑灌注持续增加，尽管E_TCO?进行性降低，其原因在于低碳酸血症CVR降低，而非足部着地诱导的搏动性振荡的影响。跑步期间CVR的降低可能与血压升高引起的进行性自动调节性血管收缩有关，当这种收缩接近脑血管血管收缩储备极限时，即使进一步低碳酸血症也难以产生额外的收缩效应。该研究发表于《The Journal of Physiology》。