左旋西蒙丹（Levosimendan）可通过其抗氧化作用有效减少由缺氧引起的心肌细胞凋亡

《Scientific Reports》：Levosimendan can effectively reduce myocardial cell apoptosis caused by hypoxia through antioxidant activity

　　

摘要

Levosimendan（LMSD）是一种具有独特化学结构和药理特性的新型正性肌力药物。它具有多种作用，如扩张血管和改善心肌舒张功能，在临床实践中被广泛用于治疗急性心力衰竭等心血管疾病。在临床治疗过程中，LMSD似乎对缺氧心肌细胞具有一定的保护作用。因此，本研究的目的是确定LMSD对缺氧心肌细胞的影响，并探讨其作用机制，以促进其在临床治疗中的更合理使用。通过抗氧化实验发现，LMSD具有一定的抗氧化能力。此外，将LMSD添加到缺氧心肌细胞中可以有效地降低细胞内的活性氧（ROS）水平，改善缺氧引起的线粒体膜电位变化，同时降低Bax/Bcl-2比值，从而减少缺氧条件下的心肌细胞凋亡。缺氧心肌细胞中APAF-1和Caspase-3蛋白表达的减少，以及APAF-1和Caspase-3 mRNA水平的降低，表明LMSD能够有效抑制细胞凋亡。因此，本研究证实LMSD可能通过抑制缺氧条件下的线粒体损伤来减少细胞凋亡，并揭示了LMSD心脏保护作用的可能机制。