综述：利用生物相容性生物基纳米保护剂进行植物激素调控与重金属解毒以实现可持续作物生产

《Plant Science》：Harnessing Biocompatible Bio-based Nanoprotectants for Phytohormone Modulation and Heavy Metal Detoxification in Sustainable Crop Production

　　

摘要 生物基纳米材料 (BNMs) 已成为在复合重金属 (HM) 胁迫条件下调节植物生长激素 (植物激素) 信号通路的有前景的工具。本综述调查了 BNMs 如何影响激素调节的胁迫信号网络，以在生化、分子和生理水平上提高植物对 HM 胁迫的耐受性。植物提取物和微生物介导的合成策略利用生物代谢产物作为还原剂和稳定剂，为农业纳米材料提供了环境相容的途径。BNMs 可能通过多种部分相互关联的机制影响植物激素调节的胁迫反应，包括表面介导的相互作用、氧化还原调节、金属螯合以及激素相关通路的转录调节。通过结合活性氧 (ROS) 减弱、金属螯合和胁迫响应基因调节，BNMs 可能有助于保持植物激素的生物合成和信号传导，同时减少 HM 毒性。本综述强调了 BNMs 如何重塑与植物激素生物合成和信号传导相关的基因表达网络，包括脱落酸、乙烯、生长素和茉莉酸。它还考察了这些纳米材料如何通过上调胁迫响应基因和抗氧化酶活性来增强植物防御系统。此外，我们讨论了合成标准化、规模化、递送效率和实地验证方面的当前挑战，以及在多金属胁迫下优化 BNM-植物激素相互作用的未来方向。最后，本综述强调了 BNMs 作为环境相容工具，可提高 HM 污染土壤中的作物性能，同时强调精确的激素通路靶向需要进一步的机制和实地验证。

引言 植物生长激素 (PGHs, 植物激素) 是小型信号分子而非营养物质，作为关键的有机化合物，通过复杂的信号网络协调多种植物生长和胁迫反应。特定的植物组织产生化学信使，以管理内部发育过程和环境适应机制 (Ali and Baloch, 2020)。PGHs，包括赤霉素 (GAs)、生长素 (AUXs)、细胞分裂素 (CKs)、脱落酸 (ABA) 和乙烯 (ETH)，以复杂的方式相互作用，产生协调的响应模式，使植物能够通过环境适应维持生长和发育 (Sytar et al., 2019, EL Sabagh et al., 2022)。此外，油菜素内酯 (BRs) 在植物中起独特作用，增强植物生长、发育、养分移动以及在胁迫条件下特别是压力状况下的耐受能力 (Nolan et al., 2020, Ahammed et al., 2020)。BRI1 受体激酶对 BR 的感知触发磷酸化级联反应，导致 BES1/BZR1 转录因子在核内积累，从而调节控制胁迫适应和养分获取的下游基因 (Ahammed et al., 2020, Kour et al., 2021)。通过这一轴，BRs 调节铁、锌、锰和硼吸收的关键转运蛋白基因的表达，直接将激素信号传导与胁迫条件下的矿质营养联系起来 (Han et al., 2023, Usmani et al., 2025)。一个相互关联的通路网络在分子水平上调节这些激素，并在金属胁迫环境下变得至关重要。吲哚 -3-乙酸 (IAA) 主要以生长素 (AUX) 的形式存在，通过与生长素响应因子 (ARF) 转录因子 (TFs) 和 TIR1/AFB 生长素受体协同作用来调节基本细胞功能 (Cancé et al., 2022, Li et al., 2023)。此外，CKs 通过与胁迫反应通路之间的复杂机制相互作用来维持细胞分裂和发育 (Li et al., 2022)。根据 Niharika 等人 (2021) 和 Eyidogan 等人 (2012) 的研究，GAs 通过 DELLA 蛋白通路调节生长过程，而 ABA 调节胁迫反应和细胞稳态，如 Santos 等人 (2020) 和 Hewage 等人 (2020) 所示。此外，在胁迫条件下 ETH 的产生增加，以促进根系发育和胁迫反应，从而在激素通路内产生复杂的反馈机制 (Ceng-Hong et al., 2023, Khan et al., 2024)。尽管植物激素主要以指导生长和发育而闻名，但在植物暴露于复合 HM 胁迫条件时，它们也是耐受机制的关键介导因子。

HM 污染代表了对农业可持续性的重大全球环境威胁。根据一项全国调查，在中国农田的土壤采样点中，约 19% 的地点 HM 超过了环境质量标准 (National Soil Pollution Survey 2014)。农业土壤中发现的主要金属污染物包括铅 (Pb)、镉 (Cd)、铬 (Cr)、铜 (Cu)、锌 (Zn)、砷 (As) 和镍 (Ni)，正如 Rado?aj 等人 (2020)、Thakur 等人 (2022) 和 Xu 等人 (2024) 所提到的。虽然多种来源产生了这些污染物，但工业排放通过废水排放、大气沉降和固体废物处置做出了重大贡献。磷酸肥料和污泥肥料的长期使用进一步加剧了环境污染 (Nunes et al., 2021)。污染环境中 HM 的存在导致植物吸收大量金属，随后进入食物链。吸收后，植物组织中 HM 的积累显示出巨大的变异性，特定金属的积累模式会影响植物发育和食品安全 (Hou et al., 2020)。HM 对植物激素信号通路的影响是影响植物胁迫反应和发育破坏的关键因素。多种信号分子使植物能够管理 HM 毒性，而植物激素如生长素 (AUX)、茉莉酸 (JA) (Hewedy et al., 2023) 和 ABA 起着关键作用 (Bano et al., 2023)。Jorjani 和 Karaka? (Jorjani and Karaka?, 2024) 报道了植物组织中激素水平的变化，当暴露于 HM 胁迫时，激素组成会发生重大转变。HM 暴露会破坏主要植物激素通路之间的平衡，从而以取决于金属类型、剂量和物种的方式改变根系架构、生长 - 防御权衡和发育进程。

由 IAA、CKs、GA、ETH、ABA、独脚金内酯 (SL) 和 BR 组成的植物激素网络在暴露于金属胁迫时会发生显著破坏。HM 对 IAA 生物合成和运输的同时抑制以及 ABA 产量的增加，建立了一种有利于胁迫反应而非植物生长的激素失衡 (Cha et al., 2022)。在 HM 胁迫下，决定植物生长和发育的 CKs 和 GA 之间的关键平衡被打破，因为 HM 胁迫抑制了 CK 的合成和运输，而高锌可以降低 GA3 水平，共同破坏了植物的生长和发育 (Sharma et al., 2022)。生物活性 GA 水平的降低导致生长受阻表型，其特征是节间缩短和分生组织活性降低 (Niharika et al., 2021)。此外，汞 (Hg) 和铝 (Al) 通过增强 1-氨基环丙烷 -1-羧酸 (ACC) 合酶活性提高 ETH 产量，进一步加剧了这种激素失衡，从而加速衰老，而 BR 信号传导同时通过干扰 HM 胁迫下 BRI1 受体激酶介导的感知而被破坏 (Kour et al., 2021, Emamverdian et al., 2020)。广泛的激素失衡促使植物采用生存模式，这改变了它们的生长模式和生殖时间，并影响其胁迫管理能力。由于复杂的激素通路相互作用充当中央调节系统，植物生长和发育遭受金属毒性之苦，恢复激素平衡提供了增强植物对污染环境耐受性的一种途径。

BNMs 代表了一种新兴的减轻 HM 胁迫的策略，因为其表面化学性质、小尺寸和生物相容合成途径可能使其能够影响金属解毒过程和植物激素调节的胁迫反应。这些源自自然来源 (植物、微生物) 的材料在结合专门的递送方法时表现出显著的功能多样性，以改善激素介导的胁迫反应并增强信号传导有效性 (Verma et al., 2024)。最近的一项研究表明，生物 Fe3O4 纳米颗粒 (NPs) 改善了水稻对砷 (As) 胁迫的耐受性和生长 (Khan et al., 2020)。而另一项研究发现，生物硅 (bio-Si) 纳米颗粒逆转了芫荽 (Coriandrum sativum) 中的铅 (Pb) 积累，并增强了光合和抗氧化功能 (Fatemi et al., 2020)。除 HM 环境外，硅 (Si) 还被证明在改善芒果等多年生作物的抗旱能力和生理性能方面具有显著能力 (Helaly et al., 2017)。BNM 和 HM 之间的相互作用采用先进过程来固定金属，同时增强植物防御机制。BNMs 可以通过吸附、络合或表面介导的固定作用降低金属生物有效性，这可能随后限制金属吸收并减少下游的氧化和激素胁迫反应。此外，它们还会触发植物的抗氧化防御系统，从而实现对胁迫缓解的完整策略。

最近的综述广泛地探讨了纳米颗粒 (NP) 介导的 HM 耐受性，以及跨各种非生物和生物胁迫的纳米材料 - 植物激素串扰 (Faizan et al., 2023, Tripathi et al., 2022, Tripathi et al., 2025)。本综述专门考察了 HM 胁迫下 BNMs 和 PGH 信号传导之间的关系，重点关注金属生物有效性、氧化还原稳态和植物激素调节反应的综合作用。特别是，关键空白存在于：(1) 植物组织中 NP-激素复合物的体内追踪；(2) 区分直接的 BNM-植物激素相互作用与通过氧化还原稳态、降低金属生物有效性和转录组调节介导的间接效应；(3) 蛋白冠形成对激素有效性的影响；以及 (4) 自然污染土壤下的实地规模验证。通过整合当前对 HM 胁迫下植物激素网络的理解与新兴的 BNM 设计原则，本综述阐明了如何设计 BNMs 以增强胁迫耐受性，同时支持可持续作物生产。该框架可能指导开发针对农业系统减轻 HM 胁迫的靶向、环境相容策略。特别关注递送系统的优化以及开发增强植物胁迫耐受性同时保持农业生产力的靶向方法。

农业土壤中的 HM 污染源于人为和自然输入的组合，形成了复杂的污染模式，严重影响土壤质量和农业生产力。工业活动，包括钢铁生产、化学制造和金属精炼，是主要贡献者，使土壤 HM 浓度远高于本底水平 (Dagdag et al., 2023, Timothy and Williams, 2019, Su et al., 2022)。关键在于，不同的污染来源以不同的化学形式引入 HM。工业排放中的金属通常以新鲜沉积的、相对可溶的颗粒形式出现，而来自肥料和污泥的金属往往与有机质和矿物相结合，降低了其即时迁移性 (Rashid et al., 2023, McBride and Li, 2023)。磷酸肥料、污泥和牲畜粪便等农业投入物进一步增加了金属负荷 (Hu et al., 2024, Cheraghi et al., 2012)，如图 1 所述。大气沉降约占 HM 总输入量的 33%，使其成为最大的单一贡献因素 (Hu et al., 2018)。受采矿影响的土壤保留 HM 数十年，特别是铅 (Pb) 等元素 (Juracek and Drake, 2016)，而城市径流则将街道灰尘和车辆排放中的额外 HM 带入相邻农田 (Sakson et al., 2018)。因此，污染来源不仅决定了到达土壤的 HM 数量，还决定了其初始形态，进而控制其对植物根系的生物有效性以及由此产生的胁迫反应性质 (Uchimiya et al., 2020)。接收来自多个重叠来源输入的土壤，例如位于工业区附近的农业区 (Uchimiya et al., 2020)，呈现出特别复杂的生物有效性轮廓，这可能放大对植物的激素胁迫负担，超出单一来源单独产生的影响。在控制形态的土壤特性中，pH 对金属溶解度的影响最强，随着 pH 降低，土壤溶液中游离金属阳离子的比例通常会增加，从而增加根系吸收的可能性 (Violante et al., 2010)。这种来源 - 形态 - 生物有效性连续统为理解不同的污染情景如何转化为植物中不同的 HM 吸收模式和植物激素介导的胁迫反应提供了基本框架。

植物在暴露于 HM 时会经历复杂的吸收和运输过程，产生深刻影响其生长和发展的细胞反应。在根系吸收发生之前，HM 必须以可溶性生物有效物种的形式存在于根圈土壤溶液中。由土壤 pH、离子强度和溶解有机碳控制的化学形态决定了哪些金属形式以游离阳离子的形式存在并被吸收 (Uchimiya et al., 2020, Violante et al., 2010)。吸收可能通过被动和主动机制进行，正如 Ghori 等人 (2019) 所述，而铜 (Cu) 和锌 (Zn) 等必需金属依赖于专门的转运蛋白，正如 Rekha 等人 (2021) 所解释的。金属进入通过多种途径发生，包括质外体和共质体途径以及各种离子通道和金属转运蛋白 (Yan et al., 2020)。ZIP 转运蛋白家族在获取锌、铁、镉和锰等多种金属方面发挥着基本功能 (Zou et al., 2022, Krishna et al., 2020)，如图 2 所述。ABC 转运蛋白如 PDR8 进一步促进金属 - 螯合剂复合物的吸收 (Kang et al., 2011, Naaz et al., 2023)。金属进入根细胞的化学形式直接塑造了随之而来的激素胁迫反应。金属阳离子可以触发激素反应，特别是 ABA 的增加，以及取决于金属类型和浓度的 ETH 水平 (Emamverdian et al., 2020)。

金属胁迫通常会引发植物的生理调整，包括根系构型变化和转运蛋白表达的改变（Betti et al., 2021）。在这两种情况下，活性氧（ROS）的过度产生都是一个共同的交汇点，能够激活激素介导的防御级联反应和胁迫响应基因表达（Emamverdian et al., 2020）。植物激素与这些解毒机制协同作用，共同管理金属胁迫响应。金属暴露会显著改变生长素（AUX）的代谢和分布，而与脱落酸（ABA）、茉莉酸（JA）、乙烯（ETH）和细胞分裂素（CKs）相关的生物合成及信号传导基因在重金属（HM）胁迫下也会发生显著变化（Emamverdian et al., 2021, Pál et al., 2018）。植物激素通过改变根系结构和细胞生长来触发生理响应，同时增强胁迫防御机制。除生理调整外，重金属胁迫还会诱导植物转录组发生协调性重编程，激活编码金属转运蛋白、抗氧化酶以及属于WRKY、MYB、NAC和DREB/CBF家族的关键胁迫响应转录因子的基因（Jarin et al., 2025, Saini et al., 2021）。一个已被充分表征的实例涉及镉（Cd）诱导的ABA升高，这激活了ABI5——一种bZIP转录因子，它阻止MYB49与包括bHLH38、HIPP22和HIPP44在内的下游基因启动子结合，从而共同降低Cd的吸收和积累（Chakrabarty, 2024）。小RNA介导的转录后调控增加了另一层控制机制；miR166/OsHB4模块通过抑制HD-ZIP转录因子OsHB4，限制水稻中Cd从根到籽粒的转运（Ding et al., 2018）。生物纳米材料（BNMs）完全能够在这一转录水平上进行干预。在铅（Pb）胁迫下，叶片施用铜（Cu）和钼（Mo）纳米颗粒，在多种植物中显著上调了DREB1A和CBF转录因子的表达，同时伴随脯氨酸积累增加和胁迫代谢物合成增强（Hussain et al., 2025）。这些发现确立了一个结论：BNM介导的基因激活是一种独立而实质性的重金属耐受性提升机制，它与抗氧化酶响应平行运作，而非次级作用。为抵御重金属毒性，植物使用复杂的抗氧化系统，该系统包含酶促和非酶促成分，并与激素介导的响应协同作用。据Ahmad et al. (2017) 和 Rashid et al. (2022) 的研究，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和过氧化物酶（POD）在内的抗氧化酶在植物面临金属胁迫时表现出活性水平升高。有机酸和氨基酸通过螯合作用在金属解毒中发挥关键作用，其中柠檬酸与超富集植物中结合镍、锌和镉的过程相关（Seregin and Kozhevnikova, 2024, Leitenmaier and Küpper, 2013）。内生微生物通过参与金属阳离子的固定化和活化，进一步影响金属耐受性（Nandhini et al., 2024, Liu et al., 2024a）。据Jan et al. (2019) 和 Badawy et al. (2018) 报道，内生细菌在镉胁迫下会上调金属胁迫响应基因（OsGST、OsMTP1和OsPCS1），并增强抗氧化酶活性，从而共同提高宿主植物的整体金属耐受机制。植物激素（PGH）信号网络在重金属胁迫条件下会发生精妙的修饰，通过多条相互关联的途径协调复杂的适应性响应。每一种激素类别都对植物的防御策略做出独特贡献，同时维持必要的生长和发育过程。响应机制涉及不同激素通路之间复杂的双向互作，从而构成针对重金属毒性的协调防御系统。生长素（IAA）通过TIR1/AFB介导的AUX/IAA转录抑制子降解来发挥作用，这些抑制子与ARF相关，从而影响AUX响应基因的表达（Gray et al., 2001, Lakehal et al., 2019）。Wang et al. (2016) 证明，在铝（Al）胁迫下，PIN蛋白系统在IAA的模式化和分布方面表现出显著改变。类似地，Hu et al. (2013) 报道，在金属胁迫下IAA水平显著降低，因为IAA含量减少的同时IAA氧化酶活性增加，这通过改变AUX转运和下游激素调整触发了补偿性响应，展现了植物激素网络在重金属胁迫下的适应能力。这种适应能力进一步通过细胞分裂素（CKs）活性得到增强，CKs在分生组织区域尤为关键，因为其在胁迫条件下维持生长潜力。在重金属暴露期间，由此产生的氧化爆发会产生活性氧（ROS），特别是H2O2和超氧阴离子，这些活性氧会氧化AHK CKs受体胞外和跨膜结构域中的半胱氨酸和蛋氨酸残基。这种氧化修饰通过降解降低CKs水平，从而加重了在重金属胁迫下观察到的CKs介导的生长促进作用下降（Hajam et al., 2024）。CKs的生物合成——特别是反式和顺式构型的玉米素——在应对金属暴露时都会发生显著修饰。重金属胁迫改变了CKs的生物合成和信号传导途径，展现了植物在金属胁迫下的适应性调控能力（Hajam et al., 2024）。CKs响应与IAA协同作用，在适应胁迫条件的同时维持生长过程（Yang et al., 2017）。在此基础上，金属暴露下ABA合成增加显著增强了胁迫响应系统（Hu et al., 2020a）。例如，Lim et al. (2022) 报道，由PYR、PP2Cs和SnRK2s组成的核心ABA信号模块与其他激素通路协调配合，共同调控胁迫响应。这种增强的ABA产生伴随着ETH生物合成的升高，且在植物各器官中的浓度在金属胁迫期间均有所增加（Emamverdian et al., 2021）。ETH通路在调节根系构型和胁迫适应响应中发挥着关键作用（Qin et al., 2024）。作为对这些激素响应的补充，内酯（BRs）通过增强养分转运进一步贡献于激素-胁迫响应网络，其在活跃生长组织中的活性最高。在金属胁迫下，这些激素主要在胚胎后阶段发挥作用，对细胞伸长和维管分化产生显著影响。例如，Sharma et al. (2018) 报道，在镉和铬胁迫下，BRs显著增强了抗氧化基因（SOD、CAT）的表达，有助于抵御金属诱导的氧化胁迫。通过GID1和DELLA蛋白发挥作用的GA信号通路，通过调控胁迫条件下的生长过程与这些响应进行协调（Colebrook et al., 2014, Hernández-García et al., 2019）。该通路在管理胁迫适应的同时维持平衡的生长响应方面尤为重要。基于对这些复杂激素通路的理解，近期研究提出BNMs可以有效调节这些激素通路，为金属胁迫管理提供了新方法（Ahmed et al., 2024）。例如，ZnO纳米颗粒已显示出增强激素介导的胁迫响应和改善抗氧化防御系统的潜力（Ahmed et al., 2022a）。这种整合性的激素响应创造了一种精密的防御机制，其中多条通路同步协同工作。对这些激素响应机制的理解对于开发针对性的BNM干预措施变得至关重要。从原理上说，对GA-DELLA信号传导机制的了解可以指导未来设计基于纳米材料的干预方案，以在重金属胁迫下保持生长调控。然而，直接针对DELLA靶向的BNM设计证据仍然有限。这一理解使得开发具有增强特异性和有效性的BNMs成为可能，为重金属条件下的可持续农业提供了有前景的解决方案。设计并合成用于调节激素信号通路的BNMs代表了农业纳米技术中的一个新兴方向。这些源自天然材料的纳米材料在生物相容性和环境可持续性方面具有重要优势，如图3所示。纳米颗粒可通过物理、化学或生物方法合成（Vinukonda et al., 2025）。合成过程中策略性地引入了植物和微生物来源的化合物，这些化合物兼具还原剂和稳定剂的双重功能，从而创造出能够与激素信号网络进行精密相互作用的功能化纳米结构。植物和微生物提取物是BNM合成的基础，其中多样的生物活性化合物提供了天然的还原能力，同时充当封端剂（Hano and Abbasi, 2021）。特定植物或微生物材料的选择对纳米颗粒特性具有关键影响，因为不同器官含有不同的代谢物和生物活性化合物谱。例如，富含多酚的提取物不仅能促进金属离子还原，还能为所形成的纳米颗粒提供稳定性（Abdullah et al., 2023, Guo et al., 2021）。表面功能化在设计和调节激素信号通路的纳米结构方面发挥着关键作用。植物或微生物提取物中天然存在的生物分子可以充当封端层，既实现纳米颗粒的还原，又提高胶体稳定性。纳米颗粒的表面化学性质可以调控其与植物细胞壁的黏附、吸收、转运和氧化还原转化，因此这些生物源表面涂层也可能影响纳米颗粒-植物相互作用（Sharma et al., 2009, Singh et al., 2015, Spielman-Sun et al., 2017）。这一生物界面可以改善相容性，影响激素相关响应，同时维持细胞相容性。值得注意的是，植物源植物化学物质可以在纳米颗粒合成过程中充当还原剂、封端剂和稳定剂。这种双重功能可以减少对单独添加的合成稳定剂和其他化学试剂的需求，从而可能降低合成的环境负担（Singh et al., 2023, Pati?o-Ruiz, et al., 2021, Villagrán et al., 2024）。合成优化涉及对多个参数的精确控制，以开发有效的激素调节纳米材料。该过程主要利用环境条件，最大限度地减少纳米颗粒形成过程中的外部能量需求。据Kaur et al. (2024) 和 Tripathi et al. (2022) 报道，不同的植物部位提供多样的生物活性化合物，使得能够合成具有不同形貌和尺寸的纳米颗粒，这可能影响其与植物激素信号通路的相互作用。例如，ZnO纳米颗粒与有益细菌结合，在受污染水体中展示了重金属修复能力，并减少了水稻对重金属的吸收（Akhtar et al., 2021）。近期进展已拓展了这些材料的应用范围。氧化镁（MgO）纳米颗粒通过其大比表面积和强反应性有效去除有机染料（Kwang Benno Park et al., 2024），而氧化铈（CeO2）纳米颗粒则作为强效螯合剂发挥作用（Contreras et al., 2015）。这些多样化的应用展示了BNMs在同时应对多种农业挑战方面的多功能性。在合成过程中掺入特定植物代谢物增强了这些纳米材料的激素调节能力。不同植物物种、部位、生长地点和采集时期生物活性化合物含量的差异，凸显了在规模化BNM生产中需要标准化的提取物选择和合成方案（Cirak and Radusiene, 2019）。先进的表征方法在确保质量控制方面变得至关重要，需要评估表面化学性质、粒径分布和形貌，以建立明确的结构-功能关系，如图3所示。这些纳米材料的递送系统也经历了显著演变。各种施用方法，包括叶面喷施、土壤浇灌、水培应用和种子包衣，为BNMs向植物递送提供了灵活性。研究表明，纳米悬浊液的叶面喷施可将60-70%的施用材料递送到叶面（Hong et al., 2021），而土壤施用则为根区靶向提供了优势（Zhang et al., 2024）。然而，环境因素和植物生理特征会显著影响递送效率，需要在施用策略中仔细考虑。BNMs通过多条相互关联的途径展现出精密的机制来增强植物对重金属胁迫的耐受性。这些机制在多种细胞水平上运作，构建了一个全面的防御系统，既保护植物免受重金属毒性侵害，又维持必要的生理功能。审视BNM介导的激素保护时，一个根本性问题浮现：这些材料是否主要通过直接生化途径发挥作用，如清除ROS和螯合重金属离子？还是其对植物激素水平的影响主要由转录组水平上的基因表达变化所驱动？多项研究提供的证据表明，两种作用模式同时活跃，且彼此相互强化，而非作为独立通路运作（Tripathi et al., 2022, Faseela et al., 2024）。主要防御机制涉及纳米颗粒介导的重金属解毒，其中BNMs通过多条途径促进金属离子螯合和封存。该过程始于纳米颗粒表面官能团与金属离子之间的特异性相互作用，有效降低其在植物组织内的生物利用度和毒性。从生化角度看，BNMs通过表面螯合和固定化降低生物可利用的重金属浓度，这对激素稳态有直接影响。许多植物激素生物合成酶对金属离子干扰敏感，降低游离金属离子活性可维持正常的激素合成酶活性。在此意义上，BNMs通过在胁迫下维持离子稳态，间接保护植物激素，从而保持正常激素生物合成和信号传导所需的细胞环境（Chakraborty et al., 2022, Ghorbani et al., 2026）。例如，基于生物来源的氧化铁（bioFeO）纳米颗粒通过调节生理机制改善镉胁迫下的植物健康状况（Manzoor et al., 2021）。如近期研究所示，由Achyranthes aspera L.叶片提取物生物合成的MgO纳米颗粒增强了光合作用、增加了初级代谢物，并有效修复了砷暴露下水稻中的严重氧化损伤（Koley et al., 2023）。植物防御系统的增强代表了关键的次级机制，其中纳米颗粒通过复杂信号级联激活固有保护途径。

BNMs与质膜成分相互作用，启动信号通路，从而增强金属耐受性。在转录组水平上，已有明确证据表明，纳米颗粒（NPs）暴露会重塑直接参与植物激素生物合成和信号传导的基因表达。Shivappa等人（Shivappa et al., 2026）综述了在最佳浓度下NPs如何通过修改转录相关基因的活性，对包括ABA、ETH、AUX和JA在内的多种激素类别的生物合成和信号网络进行重编程。一个特别有启发性的例子来自Shukla等人（2014）对拟南芥进行的基因组水平转录组研究，其中金离子处理导致AUX响应基因的差异调控，同时在启动子区域强烈富集了ABA响应元件（ABRE），这表明NPs与金属相互作用的分子响应部分通过植物激素转录网络进行传导。Khan等人（2019）报告称，在拟南芥中暴露于ZnO NPs在基因表达水平上调控了ETH信号，叶片组织中的生化变化反映了转录重编程，而非NPs与激素分子本身的直接化学相互作用。例如，近期研究表明，BNMs能够触发特定的防御相关基因，同时维持正常的细胞功能（Ahmed et al., 2023）。此外，来自菌株ZH16的细菌基钼（Mo）NPs已被证明可以改善小麦的形态生理性状、提高养分获取能力，并缓解与As相关的毒性（Ahmed et al., 2022b）。抗氧化系统的调控是抵御金属诱导氧化损伤的关键保护机制。ROS过度产生是植物对重金属（HM）胁迫最早且最具破坏性的反应之一，它与激素生物学相关，因为多种激素生物合成中间体和信号蛋白容易受到氧化修饰。BNMs既通过直接模拟抗氧化酶活性，又通过上调编码SOD、CAT和POD的基因表达，从而减轻细胞内的ROS负担（Malik et al., 2025, Ngcongco et al., 2023）。通过这种双重作用，BNMs有助于维持植物激素信号正常功能所必需的氧化平衡。Zhao等人（2022）综述了来自多个作物体系的证据，表明ROS清除型纳米材料能够激活植物胁迫响应并支持防御通路，这些通路在很大范围内与激素介导的信号网络重叠。BNMs增强抗氧化酶（包括SOD、CAT和POD）的活性，同时增加非酶促抗氧化物质的产生（Zafar et al., 2024）。这种协同增强有助于中和在HM胁迫条件下产生的ROS。例如，由小麦（Triticum aestivum）生物合成的金纳米颗粒（Au NPs）已被证明能够通过激活酶促抗氧化系统和减少细胞损伤来提高胁迫耐受性（Wahid et al., 2022）。类似地，Noman等人（2020）证明，来自志贺氏菌（Shigella flexneri）SNT22的细菌基Cu NPs能够通过调节细胞离子平衡来缓解Cd毒性，从而提高小麦的胁迫耐受性。BNMs激活的细胞保护机制包括多个层次的复杂修饰，包括细胞壁组成和结构的变化、膜完整性的增强以及液泡隔离能力的改善。NPs影响细胞壁成分的合成和沉积，从而形成更有效的屏障以防止金属进入。正如Milewska-Hendel等人（2021）所报告的，Au NPs诱导了大麦根部细胞壁组成的变化。类似地，Fe2O3 NPs增强了植物细胞壁中对Cd的固定，并缓解了苋属植物（Amaranthus hypochondriacus）中的Cd诱导胁迫（Hu et al., 2025）。BNMs在植物体系中的递送和分布遵循特定途径，以最大化其保护效果。叶面施用NPs在72小时内可达到20-33%的 uptake 效率，并在70-90%的叶肉细胞中检测到细胞内渗透（Karny et al., 2018）。相比之下，土壤施用通过根区吸收递送养分，但由于土壤颗粒相互作用和不完全的植物体内转运，NPs的生物利用度可能降低。递送方式的选择取决于具体的胁迫条件和期望的保护效果。环境因素和植物生理特征显著影响这些递送系统的效率。这些保护机制协同工作，形成抵御HM胁迫的多层防御体系。每种机制（无论是ROS清除、HM螯合还是激素通路的转录重编程）的相对贡献可能因所用BNM的类型、涉及的特定HM、其浓度以及植物种类而异（Jarin et al., 2025, Ghorbani et al., 2026）。确定给定条件下主导通路的确定仍是一个开放且重要的研究问题。不同通路之间的相互作用通过改善金属解毒、增强抗氧化反应和改善细胞保护来增强胁迫耐受性。从 Clinopodium vulgare 叶提取物中生物合成的植物基ZnO NPs在Cd胁迫下对 Brassica oleracea 的生长性状、细胞结构和光合活性产生积极影响（Anwar et al., 2024），而源自 Aegle marmelos 叶提取物的Fe2O3 NPs则改善了暴露于Cr的小麦的形态特征、叶绿素含量和抗氧化酶活性（Zafar et al., 2024）。同样，Fatemi等人（2020）报告称，来自 Bacillus thuringiensis s6 和 Bacillus cereus s19 的细菌基Si NPs可以逆转Pb诱导的毒性，并提高芫荽的光合活性和抗氧化活性。BNMs有效地协调了这些各种防御机制，从而提高植物在HM胁迫条件下的存活率。近期研究证明，这种协同响应可以同时提供对多种胁迫因子的保护，使这些材料在受污染环境的农业应用中尤其有价值，如表1所示。BNMs通过复杂的机制与植物激素相互作用，形成协同的响应模式，在HM胁迫条件下尤其关键。这些相互作用发生在多个细胞水平，涉及激素调控、信号通路修饰和激素串扰，共同调节胁迫条件下的植物生长和发育过程（Tripathi et al., 2024）。BNMs具有一系列功能基团，通过各种化学键合机制与激素分子形成特异性关联。表面化学在这些相互作用的强度、特异性和稳定性的建立中起着决定作用。赤霉素（GA3）的羟基与NPs聚合物形成氢键，而羧基则通过氢键和静电相互作用共同发挥作用。这些键共同帮助将激素稳定在NPs基质内（Pereira et al., 2017a）。这些表面基团为激素分子创造了特异性结合位点，特别影响IAA的分布和活性模式。在Cd胁迫条件下，生物基二氧化硅（SiO2）NPs与未处理的植物相比，可以恢复水杨酸（SA）、JA和ABA的转运效率（Ahmed et al., 2024）。为了详细阐明这些分子水平的关联，此前报道的计算和光谱研究考察了特定植物激素（GA3）和金属离子（Cd2+和Pb2+）如何与NP表面及植物蛋白质相互作用。GA3识别的分子基础已通过聚焦于可溶性GA受体GID1的计算对接研究得到详细描述。Duan等人（2013）通过对接和动力学模拟表明，GA3的6β-羧基是不可或缺的药理学基团，与AtGID1A的Arg244形成盐桥，并通过水介导的氢键与Tyr322相互作用，而3β-羟基则与Tyr127形成直接的氢键。疏水接触进一步稳定了GA-GID1A复合物。在相关的计算研究中，Hao等人（2013）鉴定出GID1中一个此前未被认识的GA结合通道，并证明GA作为受体的构象稳定剂发挥作用，而非简单的别构诱导剂。这一发现细化了该激素在分子水平上如何被感知的机制理解。更近期，Caboni等人（2023）应用诱导契合对接和MM-GBSA自由能计算来表征GA衍生物如何与GID1结合口袋相互作用，鉴定出GA杂质中受体亲和力的结构决定因素。综合而言，这些研究确立了GA3结合由静电、氢键和疏水相互作用的组合所支配。被理解为介导GA3与聚合物NP基质关联的非共价力也属于这些类型。GA3与植物蛋白质结合的热力学证据来自Ruszkowski等人（2014）报道的等温滴定量热数据，他们证明GA3以高亲和力和特异性结合到来自Medicago truncatula和Vigna radiata的CK特异性结合蛋白（CSBPs）的疏水腔中。晶体结构确认在两种植物中均有一个GA3分子占据内部腔室。这些发现为分子水平上的激素-蛋白质相互作用提供了定量的热力学支持。虽然专门针对GA3与NP表面相互作用的计算对接研究仍然稀缺，但实验性的纳米制剂研究已经确认GA3在壳聚糖、海藻酸和层状双氢氧化物载体中的稳定包封，且包封效率很高（Pereira et al., 2017a, Hafez et al., 2018）。在受体结合研究中鉴定出的氢键和静电互补性可能同样在GA3-NP关联中发挥作用，尽管这一推断尚待直接的计算验证。实验上，GA3已成功包封在壳聚糖/海藻酸和γ-聚谷氨酸/壳聚糖纳米载体中，阴离子和阳离子制剂的包封效率分别为90%，zeta电位分别为?29 mV和+27 mV（Pereira et al., 2017a, Pereira et al., 2017b）。这些物理化学数据为氢键和静电互补性在聚合物NP基质中稳定GA3所起的作用提供了切实的支持。这种激素转运的恢复变得尤为重要，因为HMs通常破坏极性AUX转运系统。Cd2+、Hg2+和Pb2+等金属离子通常与蛋白质中富含半胱氨酸的结构域结合，抑制其功能（Sharma et al., 2008）。Cd2+和Pb2+与植物相关蛋白质结合的分子细节已通过光谱学、晶体学和计算方法的组合得到考察。对于Cd2+，对拟南芥谷胱甘肽S-转移酶phi8（AtGSTF8）的多光谱分析表明，Cd2+在单一位点结合，范德华力和氢键被鉴定为主要驱动力。结合引起了Tyr和Trp残基周围可测量的构象变化并降低了酶活性，将热力学结合事件与功能损伤直接联系起来（Hou et al., 2019）。对于Pb2+，利用QM/MM计算对金属调控蛋白pbrR的计算建模表明，Pb2+通过三半胱氨酸基序进行配位，结合选择性由半胱氨酸残基的质子化状态调节。但应注意pbrR是一种细菌蛋白，这些机制原理被推断适用于植物中类似的半胱氨酸富集结合基序，而非在植物中直接证明（Tolbatov et al., 2019）。对大豆储存蛋白的分子对接调查显示，Cd2+和Pb2+均通过静电相互作用和金属螯合与多个结合位点相互作用，优先通过与半胱氨酸、天冬氨酸、谷氨酸和组氨酸残基的配位。结合位点的选择性反映了金属离子的物理化学性质和局部蛋白质架构（Zhytniakivska et al., 2024）。NP的尺寸是控制其与激素信号系统和细胞摄取机制相互作用的关键因素。这种尺寸依赖性在多个层面发挥作用，从初始的细胞进入到后续分布和激素通路调控。研究已确立20-50 nm之间的NPs通常表现出最佳细胞渗透性，而50-100 nm之间的NPs在生物体系中表现出增强的稳定性，如图5所示。在此背景下往往被忽视的一个考量是，颗粒尺寸也控制着NPs吸附环境蛋白质和生物分子的趋势，形成所谓的蛋白质冠。这种蛋白质冠在颗粒到达其预期生物靶点之前可以显著改变其表面身份。一旦接触生物流体，吸附的蛋白质就会为NP创造一种区别于其工程化表面的新生物学身份，而这种蛋白质冠已被证明可以通过屏蔽表面结合配体的功能位点来阻碍主动靶向（Chen et al., 2017, Mirshafiee et al., 2013）。较小的NPs倾向于在植物体系中形成更显著的生态冠，这由与根分泌物和导管生物分子更强的相互作用驱动，而蛋白质冠的组成最终反映了颗粒和植物流体环境两者的物理化学性质（Kang et al., 2024, Yu et al., 2023）。在植物体系中，发生着类似的过程。一旦进入植物组织内，进一步的生物分子吸附形成生物冠，其已记录的影响包括蛋白质结构和功能的改变，以及NPs毒性和靶向能力的变化（Yu et al., 2023）。这对激素信号的启示在于，在HM胁迫下穿越植物细胞环境的BNMs可能与激素受体以不同于其施用时构象的方式相互作用。沿途获得的蛋白质冠提高了脱靶蛋白质相互作用的概率，与预期的受体结合同时发生。

纳米生物相互作用的这一方面在解读植物激素通路的尺寸依赖性效应时值得关注。在重金属胁迫下，细胞膜发生结构修饰，影响常规激素运输。例如，Osmani和Kulka（Osmani和Kulka，2025）以及Schwab等人（2016）证明，约20-50纳米的纳米颗粒表现出最佳细胞壁渗透能力，有助于保护性化合物向受损伤组织的递送。这种尺寸依赖性保护通过细胞进入机制表现出来，较小的颗粒更容易穿越受损细胞膜。此外，Yadav等人（2022b）报告称，小尺寸的金纳米颗粒能够有效到达根分生组织，恢复拟南芥中根发育和形态所必需的IAA梯度。纳米颗粒在不同细胞区室中的分布显著影响其与激素信号传导组分的相互作用。总之，纳米颗粒-植物激素复合物的尺寸 critically affects 它们通过植物组织的运动。较小的颗粒提供了增强的表面积以促进激素相互作用，从而导致更有效的信号传导调节。然而，较小纳米颗粒的增强表面反应性虽然促进了激素负载，但也增加了在细胞内环境中发生非特异性蛋白吸附的可能性，可能在颗粒到达目标激素受体之前将其导向非目标蛋白。评估尺寸依赖性效应的净结果需要同时考虑膜渗透优势和冠层介导的非靶向相互作用风险（Chen等，2017；Yu等，2023）。ETH、IAA和ABA等植物激素参与介导防御的信号通路，纳米颗粒可以影响这些激素反应以缓解非生物胁迫（Tripathi等，2022）。纳米颗粒的静电特性与激素分子及其信号组分形成复杂的相互作用模式。表面电荷特性通过影响分子识别和结合，从根本上影响激素信号传导。正电荷表面促进与带负电荷细胞组分的相互作用，而负电荷可以增强稳定性并减少团聚（Fr?hlich，2012）。泽塔电位超过±30 mV的纳米颗粒具有足够强的表面电荷以抵抗团聚并保持在悬浮液中稳定，而接近零的值则促进颗粒结块，降低其在植物系统中的生物利用度和摄取效率（Hu等，2020b）。表面电荷决定与激素受体结合的特性和特异性，静电互补性在受体识别和结合效率中起着关键作用。纳米颗粒的表面电荷不仅决定其在悬浮液中的稳定性，还影响细胞摄取方式，决定使用哪种内吞途径，并最终影响颗粒在细胞内的位置和滞留时间（Ayala等，2013）。这些基于电荷的相互作用通过直接激素结合、膜电位修饰和激素受体构象变化的调节来调控激素信号传导。正电荷纳米颗粒能够有效地与金属离子竞争激素转运蛋白上的结合位点，防止金属诱导的破坏（如图5所示）。负电荷纳米颗粒可以直接螯合重金属离子（Silva等，2025），可能降低其生物有效性，同时纳米颗粒暴露可以改变植物中的植物激素库（Vankova等，2017）。石墨烯量子点研究表明，其含氧官能团能够吸附和与重金属离子相互作用，增强了其捕获和传感重金属离子的能力（Shtepliuk等，2017）。这种双重保护机制使植物能够在金属毒性下维持正常的激素平衡。金属离子与其他带电物种（如纳米颗粒或蛋白质）在受体或转运蛋白位点上的竞争性结合，可以通过防止金属诱导的破坏来调节激素信号传导。同样，Joshi等人（2022）证明具有不同表面电荷的金纳米颗粒影响叶绿素水平、激素浓度（GA3、IAA和ABA）以及抗氧化酶活性。最佳表面电荷特性取决于所针对的具体激素通路和期望的生物学反应，使电荷特性成为纳米颗粒设计中用于植物激素调节和应用的关键考量。纳米颗粒的影响远远超越了简单的结合相互作用，对激素生物合成和信号转导通路产生复杂效应。这些材料从根本上改变了参与激素生物合成基因的表达模式，同时影响关键代谢酶的活性。如Khai等人（2024）所报告，硒纳米颗粒表现出增强IAA和细胞分裂素生物合成途径中关键酶活性的能力，对激素产生和可用性产生持续影响。与激素生物合成途径的相互作用通过多种机制发生，包括直接酶激活和间接基因表达调节（图4）。最近的研究表明，负载IAA和吲哚-3-丁酸（IBA）的氧化锌纳米颗粒可以特异性地靶向并增强IAA生物合成途径的活性（Alizadeh和Dumano?lu，2022）。此外，这些材料还影响控制植物激素生产关键步骤的基因表达，例如细胞分裂素生物合成中的IPT基因。生物纳米材料表现出恢复被重金属毒性破坏的激素生物合成途径的卓越能力。重金属通常会损害激素生产中的关键酶，导致严重的发育异常。纳米颗粒可以通过多种机制抵消这些效应。例如，氧化锌纳米颗粒通过改善叶绿素合成、光合作用和抗氧化酶活性来缓解镉毒性，这些都与植物激素调节（包括生长素途径）密切相关（Hassan等，2024）。生物纳米材料还可以调节在重金属胁迫下通常下调的、控制激素生产关键步骤的基因表达。这些生物合成通路的调节对植物组织内的激素水平和分布模式产生持久影响。在某些系统中，纳米颗粒可能通过改变氧化还原状态、金属可用性和激素相关基因的表达来影响激素相关信号传导。然而，对激素受体构象或配体结合效率的直接效应仍未得到充分证实，更适合作为未来的机制问题而非已确认的一般机制。在重金属胁迫缓解中，纳米-激素相互作用的角色变得尤为关键，这些材料表现出调节胁迫反应的复杂能力。纳米颗粒可能通过改变胁迫相关激素（特别是脱落酸和乙烯途径）的生产和分布来影响激素介导的胁迫反应。这种调节在胁迫条件下创造平衡的激素稳态并支持植物胁迫耐受性（Tripathi等，2024）。在这个调节系统中，植物激素（特别是脱落酸）参与氧化还原信号传导和活性氧产生，而细胞氧化还原状态的变化也会影响脱落酸含量和信号传导（Munné-Bosch等，2013）。然而，一个重要的机制问题是：生物纳米材料保护激素稳态主要是通过直接的生物化学方式（如清除会降解激素生物信号组分的活性氧），还是通过间接方式（通过螯合或吸附减少金属相关离子干扰）？或者其影响可能主要作用于转录组水平，通过调节激素生物合成和信号传导基因？现有证据表明两条途径均有效，且很可能是相互依赖而非互斥的（Tripathi等，2022）。就生物化学途径而言，活性氧过度产生是重金属胁迫在植物中最直接和最具破坏性的后果之一，纳米颗粒可以直接干预这一过程。多种生物源和工程化纳米颗粒模拟抗氧化酶的活性，特别是过氧化氢酶、过氧化物酶和超氧化物歧化酶，从而降低否则会破坏激素信号网络的氧化负担（Yousaf等，2025；Ali等，2025）。通过减轻活性氧积累，纳米颗粒有助于维持植物激素生物合成酶和信号蛋白所运行的氧化还原环境。这代表了一种间接保护作用，而非对植物激素水平或信号传导的直接抗氧化调节（Bartoli等，2013）。与此同时，某些纳米颗粒通过螯合或吸附机制参与重金属固定，降低有毒金属的生物有效分数，从而减少重金属对激素受体和转运蛋白的离子干扰（Jarin等，2025；El-Mogy等，2025）。这些生物化学作用代表了一种间接的激素保护形式。生物纳米材料不一定通过直接结合植物激素分子来发挥作用，而是建立更有利于正常激素生物合成、运输和信号转导的细胞条件。纳米颗粒暴露驱动编码激素生物合成酶和胁迫响应转录因子的基因表达发生实质性改变，构成生物纳米材料介导激素保护的独立转录组维度。在拟南芥中，第6节讨论的转录组研究表明存在激素类别特异性的转录反应（Shivappa等，2026；Shukla等，2014；Khan等，2019）。总体而言，纳米颗粒介导激素保护的生物化学和转录途径最好被理解为相互作用的机制，而非独立的平行途径（Tripathi等，2022；Bhattacharya等，2023）。因此，激素介导的抗氧化和氧化还原过程调节与氧化还原状态对激素信号传导的反馈机制相结合（图5）（Munné-Bosch等，2013；Bartoli等，2013）。它们的相对贡献可能随纳米颗粒的物理化学性质、污染物金属的身份和浓度以及目标植物物种的生理状态而变化。生物纳米材料在重金属胁迫条件下表现出重新平衡激素谱的复杂能力，如图4所述。金属毒性通常造成严重的激素失衡，特别是乙烯和脱落酸产生过多以及促生长激素减少。例如，功能化生物二氧化硅纳米颗粒显著减少了镉诱导的脱落酸积累，同时维持了水杨酸、茉莉酸和脱落酸的运输效率（Ahmed等，2024）。此外，独脚金内酯-生物二氧化硅纳米颗粒被报告可以通过调节植物激素稳态（独脚金内酯、水杨酸、脱落酸和茉莉酸）来缓解甘蓝型油菜中的镉胁迫，从而增强防御信号传导并降低毒性（Ali等，2025）。这种激素再平衡创造了全面的胁迫管理系统，使植物能够在重金属暴露下维持生长。例如，硒纳米颗粒表现出通过同时激活酶促防御机制来增强胁迫耐受性的卓越能力（Ishtiaq等，2023）。纳米颗粒对胁迫反应的调节涉及与多条防御途径的复杂相互作用。同样，Koley等人（2023）报告称，生物氧化镁纳米颗粒能够在水稻砷胁迫下减少重金属积累同时维持最佳平衡。此外，氧化石墨烯纳米颗粒（特别是与吲哚-3-乙酸联合使用时）能有效调节甘蓝型油菜中的生长素和细胞分裂素途径，改变生长素-细胞分裂素平衡并促进根系发育（Xie等，2020）。这些例子表明，生物纳米材料相关的多条激素途径变化可能有助于重金属耐受性，但其直接性和相对重要性需要针对具体系统进行验证。代谢组学分析揭示，镉胁迫在豌豆中诱导脱落酸代谢发生显著变化；镉暴露导致游离脱落酸显著积累，特别是在幼叶中，这是由于从头合成和从共轭形式动员共同作用所致（Zdunek-Zastocka等，2024）。纳米颗粒对一条激素途径的修饰可能通过其他激素系统引发级联效应。纳米颗粒暴露可以以组织特异性方式改变多个激素系统。例如，纳米颗粒诱导的茎尖吲哚-3-乙酸水平降低伴随着活性细胞分裂素水平的下降（Vankova等，2017），而脱落酸信号通路的修饰与植物胁迫响应期间乙烯介导的过程协调一致（Khalid等，2025）。在重金属胁迫条件下，生物纳米材料可能影响激素串扰机制。金属毒性会干扰植物激素通路之间的协调串扰，导致根生长改变、分生组织活性受损以及生长-防御分配变化。纳米颗粒可以通过靶向干预恢复这些复杂的网络（图4）。例如，金纳米颗粒通过调节生长素介导的途径刺激拟南芥根系生长。具体而言，金纳米颗粒恢复了主要根和侧根中分生组织细胞增殖的吲哚-3-乙酸抑制作用，表明胁迫条件下根分生组织活性的恢复（Yadav等，2022b）。这种恢复涉及PIN蛋白分布的正常化和细胞分裂素受体敏感性的恢复，表明多层次的保护效应。同样，氧化锌纳米颗粒诱导拟南芥中激素水平变化，包括脱落酸，这可能有助于缓解胁迫诱导的生长抑制（Vankova等，2017）。暴露于反复季节性胁迫的植物证据表明，脱落酸和茉莉酸与光保护反应相关，表明激素相互作用可能是情境依赖的并与氧化还原相关保护有关（Morales等，2024）。这些反应的相互关联性质在纳米颗粒设计和应用中需要仔细考虑。激素串扰机制的恢复尤为关键，因为它维持了胁迫下持续植物生长所需的协调发育反应。例如，Li等人（2021）证明硒纳米颗粒通过调节PGH信号通路缓解辣椒中的镉胁迫，有助于减轻镉诱导的发育异常并改善整体胁迫耐受性。

重金属胁迫通过影响生长素转运蛋白如PIN1，改变根系中生长素的分布和运输，导致对根生长和分生组织维持至关重要的激素梯度紊乱（Bücker-Neto等，2017）。重金属毒性诱发异常的植物激素信号传导和分布模式，导致根伸长受到抑制和根系构型改变（Saini等，2021；Rahman等，2023）。纳米颗粒通过结合重金属、降低其生物有效性并增强抗氧化防御，提高植物的胁迫耐受性，从而在重金属胁迫下保持根的生长和功能（Sharma等，2026；Wang等，2012；Ahmad等，2019）。这种多激素调节创造了全面的生长和胁迫应答模式，增强了植物在各种环境条件下的整体表现。

部分摘要 可持续农业的应用与未来发展

理解生物基纳米材料与植物激素系统之间复杂的分子相互作用，对于开发有效的农业应用至关重要。这些知识有助于创制具有增强激素调节能力和针对特定激素通路精准靶向效应的高级纳米颗粒，同时最小化非预期的相互作用。这些材料的实际应用需要仔细考虑递送方法，以最大化其在农业中的应用效果。

结论与展望

本综述总结了生物基纳米材料通过重金属固化、氧化还原稳态调节和激素相关胁迫应答缓解植物重金属胁迫的潜力。绘制了示意图以说明生物基纳米材料在保护植物激素信号免受重金属胁迫方面所利用的保护机制（图5），但仍面临重大挑战。关键挑战和发现如下：生物基纳米材料是通过金属……缓解重金属胁迫的新兴工具。

资助

本研究得到浙江省科学技术厅（2023C02002-3）、省部共建现代作物生产协同创新中心（CIC-MCP）资助。RAG的研究活动得到中国科学院庐山植物园九江分园启动基金（2023ZWZX13）资助。

CRediT作者贡献声明

周伟俊：撰写——审阅与编辑、验证、监督、获取经费。Muhammad Kamran：撰写——初稿、研究。Shoaib Ahmad：撰写——初稿、研究。Mukesh Kumar Kanwar：撰写——初稿、研究。Rafaqat Ali Gill：撰写——审阅与编辑、验证、监督、获取经费。Ayesha Khalil Maan：撰写——初稿、可视化、验证、研究、概念化。Muhammad Arslan Yousaf：撰写——

利益冲突声明

作者声明不存在任何已知的可能影响本文工作的竞争性经济利益或个人关系。

致谢

作者感谢BioRender（http://BioRender.com）为本研究的示意图绘制提供平台。

Skhawat Ali | Ayesha Khalil Maan | Muhammad Arslan Yousaf | 周莹莹 | Basharat Ali | Muhammad Kamran | Shoaib Ahmad | Mukesh Kumar Kanwar | Rafaqat Ali Gill | Weijun Zhou

浙江大学农业与生物技术学院，杭州310058，中国