综述：作物硅诱导抗旱性的生理机制

《Plants》：Physiological Mechanisms of Silicon-Induced Drought Tolerance in Crops

　　

干旱是全球作物生产力面临的最具破坏性的非生物胁迫之一，在持续的气候变化背景下，其发生频率和严重程度预计将进一步增加。硅（Si）虽未被归类为必需营养元素，但日益被视为一种“准必需”的有益元素，能够改善作物在水分受限条件下的表现。本综述基于过去五年发表的主要文献，总结了硅诱导抗旱性的生理机制。综述并未将这些机制呈现为独立生理效应的清单，而是将其重构为一个由共享转录调控所连接的协调胁迫耐受网络，并围绕文献中仍未解决的三个概念性张力来组织评估：硅对蒸腾作用的相反影响方向、硅积累型禾本科植物与硅排斥型双子叶植物依赖等效机制的程度，以及剂量响应的非线性特征。本文讨论了通过Lsi1、Lsi2和Lsi6实现的硅吸收与转运及其导致的硅积累型与硅排斥型物种之间的差异，同时涵盖根系生长增强和水通道蛋白介导的水力导度、气孔与光合调控、通过相容性溶质积累实现的渗透调节、酶促与非酶促抗氧化防御、涉及脱落酸（ABA）、茉莉酸（JA）、乙烯（ET）和生长素的激素信号、细胞壁与维管组织的强化以及协调这些响应的转录网络。此外，还考虑了硅对根际养分动态的影响及其功效对基因型、剂量和施用方法的依赖性。本文提出一个整合的机制模型，展示这些途径如何汇聚为以持续生长、水分利用效率提高和更快恢复为特征的抗旱表型。未来研究重点包括田间验证、施用方案标准化、多组学整合以及硅与微生物组互作，以支持将这些机制见解转化为实际的干旱管理策略。

1. 1.
   引言

干旱是全球农业最具破坏性的非生物胁迫之一，其频率和严重程度预计将随气候变化进程而增加。水分亏缺在几乎所有层面干扰植物功能，从气孔关闭和CO₂同化降低，到膜和蛋白质的氧化损伤，并在全球主要谷类和豆类产区制约作物产量和品质。硅（Si）虽未被归类为必需营养元素，但现被视为一种“准必需”的有益元素，能够持续改善作物在水分受限条件下的表现。其益处并不局限于单一途径，而是源于形态、生理、生化和分子层面的相互关联调整，共同使植物在土壤水分受限时维持水分状态、保护光合机构并限制氧化损伤。然而，这些证据在很大程度上被呈现为一系列独立的生理效应，尚不清楚这是否反映了一个协调的响应系统，以及为何若干基础发现相互矛盾。本文综合了硅在作物中介导抗旱性的主要生理机制，并提出了一个整合的机制模型，展示这些途径如何相互作用以产生综合的抗旱表型。

除汇编证据外，本综述还有两项进一步贡献。硅诱导抗旱性在此被重新定义为协调的胁迫耐受网络，而非一组独立的生理效应，其中根系水力学、光化学、渗透调节、氧化还原平衡、激素信号和细胞壁强化通过共享的转录调控因子在机制上耦合；这一框架此前尚未在单一机制或单一物种综述中被明确阐述。本文还识别了当前文献基本未解决的三个概念性张力：（i）尽管水分利用效率持续改善，为何硅在不同研究中以相反方向改变蒸腾作用；（ii）硅积累型禾本科植物所获得的益处是否在机制上等同于硅排斥型双子叶植物，抑或根本不同；（iii）对硅的浓度依赖性、通常非线性的响应是否反映真实的生理最适值，抑或是不一致实验设计的产物。这些张力被视为本综述组织的核心问题，并推动了以下批判性评估和研究议程。

1. 2.
   硅的吸收、转运与物种依赖性积累

硅以单硅酸Si(OH)₄形式通过内流转运蛋白和外排转运蛋白（最显著的是Lsi1和Lsi2）被根系吸收，随后经蒸腾流分配至地上部，Lsi6额外将硅卸载到地上组织。Lsi1属于水通道蛋白的结瘤素26样内在蛋白（NIP）亚家族，其选择性过滤器允许硅酸而非单纯水分子通过通道，而Lsi2作为质子耦合的外排反向转运体，逆浓度梯度将硅从根皮层转运至中柱。Lsi1作为首个分子水平鉴定的硅转运蛋白，通过水稻中的定位克隆获得，奠定了该转运模型的基础。转运蛋白表达本身是否具有干旱响应性，而非固定背景过程，仅部分得到解决；少数研究报告了水分亏缺下Lsi1和Lsi2转录本丰度的改变，干旱信号与硅转运蛋白调控之间的这一反馈回路是否在当前吸收模型中得到充分捕捉仍是一个悬而未决的问题。物种在积累硅的能力上差异显著。水稻、小麦、高粱和玉米等禾本科植物是强积累型，以硅石形式沉积地上部干重的5–10%，而许多双子叶植物（包括大多数豆科植物）吸收的硅相对较少，通常低于干重的1%，但仍能获得可测量的胁迫耐受益处。因此，硅的保护效应并非仅仅是组织大量积累的函数；积累型和非积累型物种似乎都能获得下文讨论的至少部分机制，尽管程度不同且通过结构和生化途径的平衡不同。

1. 3.
   根系生长、水通道蛋白调控与水分吸收

硅持续增强干旱条件下的根系系统功能。研究表明，硅补充可增加小麦、高粱、扁豆和油菜的根长、根表面积和分枝密度，从而扩大可提取水分的土壤体积。在细胞水平上，硅上调质膜内在蛋白（PIP）家族的水通道蛋白基因；在高粱中，硅增强SbPIP1;6、SbPIP2;2和SbPIP2;6的表达，在渗透胁迫下增加根系水力导度和水分运输能力。值得注意的是，高粱中的这一水通道蛋白响应最初是在盐诱导而非干旱诱导的渗透胁迫下证实的；鉴于两种胁迫具有共同的渗透组分，外推至干旱是合理的，但尚未在该物种的水分亏缺条件下直接确认。番茄中也报道了类似的水通道蛋白介导的根系水力导度增加，硅施用同时降低了膜氧化损伤，表明水力功能改善与膜转运蛋白氧化损伤减少在机制上相关联。然而，这些水力导度的增益并非普遍存在；若干研究报告硅补充使根系水力导度不变，甚至在严重或长期水分亏缺下降低，这归因于硅诱导的质外体屏障形成在沉积广泛后限制径向水分流动，因此净效应可能取决于胁迫严重程度、持续时间以及水通道蛋白介导与质外体途径之间的平衡。

1. 4.
   气孔调控与光合维持

光合作用对水分亏缺高度敏感，因为为限制蒸腾水分损失而施加的气孔关闭同时限制了CO₂进入叶片。研究表明硅可调节气孔行为以平衡水分保存与碳获取，但其对蒸腾的影响在文献中不一致。一些田间和温室研究报告蒸腾降低伴随水分利用效率改善，而另一些报告蒸腾增加，同样伴随水分利用效率改善，取决于物种、干旱施加方法和硅施用途径。一项荟萃分析发现，在非胁迫植物中硅对气孔导度和蒸腾无一致影响，但干旱胁迫植物中气孔导度显著增加，表明硅的气孔效应是情境依赖的而非固定的。这一荟萃分析图景与更近期的单项研究证据不同但大体一致：一项多基因型小麦试验发现，硅对气孔导度影响的方向和幅度强烈依赖于品种和胁迫强度，而非遵循单一一致规则，强调基因型水平的变异（而非仅物种水平差异）导致了明显的矛盾。

1. 5.
   渗透调节与相容性溶质代谢

在土壤水势下降时维持细胞膨压依赖于相容性溶质的积累，这些溶质降低细胞渗透势而不干扰正常代谢。研究表明硅通过支持可溶性糖和游离氨基酸的积累（在许多（尽管非全部）研究中也包括脯氨酸）来促进渗透调节，从而在干旱下维持水分吸收和细胞膨压。若干研究报告硅施用相对于干旱胁迫对照调节了过度的脯氨酸积累，这一观察被解释为硅降低了潜在胁迫严重程度，而非简单放大一般的胁迫渗透物响应。扁豆（一种硅排斥型豆科植物）中的转录组研究显示，硅补充在干旱下下调脯氨酸生物合成和代谢基因，同时上调更广泛的渗透胁迫响应基因，与细胞脯氨酸库积累后脯氨酸合成的反馈抑制一致。在高粱中，硅介导的根系渗透调节也与根渗透势降低和叶片相对含水量增加相关，支持协调的根到地上部渗透策略。

1. 6.
   抗氧化防御与氧化还原稳态

干旱增加活性氧（ROS）的产生，包括超氧阴离子自由基和过氧化氢，这些物质损伤脂质、蛋白质和核酸，并可损害光合和膜功能。研究表明硅可增强超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）等酶促抗氧化剂的活性，并支持包括谷胱甘肽和抗坏血酸在内的非酶促抗氧化剂。这种增强的抗氧化能力转化为可测量的脂质过氧化标志物减少；在干旱胁迫的大豆中，硅使丙二醛（MDA）和过氧化氢积累分别减少42%和12%，同时水分利用效率提高25%。最近一项水稻研究同样表明，硅部分通过调节ROS积累和相关胁迫响应基因的表达来增强对干旱与稻瘟病复合胁迫的耐受性。硅似乎作用于氧化还原敏感的信号通路和调控ROS清除网络的转录因子，并可能稳定叶绿体和线粒体膜，从而限制ROS产生的位点。

1. 7.
   激素调控与信号串扰

硅并非作为胁迫激素的简单刺激剂，而是以平衡防御与持续生长的方式微调激素稳态。在干旱下，研究表明硅将脱落酸（ABA）积累调节至足以进行气孔调控而不施加过度生长抑制的水平，这一效应与ABA生物合成和分解代谢基因表达的改变相关。这种激素重校准的分子基础仍主要描述为相关基因表达变化的水平，而非已确立的机制；尚不清楚硅是在上游通过改变激素转运蛋白表达和极性运输、通过调节关键生物合成和分解代谢酶的活性、还是通过改变受体敏感性和下游信号组分起作用，这些可能性并非相互排斥。硅还影响茉莉酸（JA）、乙烯（ET）、生长素、细胞分裂素和赤霉素信号，通常下调JA和ET相关生物合成基因，同时上调生长素和多胺相关代谢，这一模式被解释为在胁迫下延缓衰老同时支持持续根和地上部生长。在桃树幼苗中，硅增强的抗旱性归因于胁迫激素合成与信号转导以及氨基酸和糖代谢的协调调控。在玉米中，硅介导的干旱韧性已与茉莉酸途径组分相关联，包括调控MYC2等下游胁迫响应转录因子的JAZ阻遏蛋白动力学。

1. 8.
   细胞壁强化与形态解剖适应

硅沉积在细胞壁内，特别是在表皮、角质层和维管组织中，增强结构完整性，同时为膨压驱动的细胞扩张保留足够灵活性。这些是文献中并非总是清晰区分的机制上不同的贡献：物理性硅石聚合和沉积是 largely 被动的、浓度依赖的过程，而相关的木质素和纤维素生物合成变化在转录水平上被主动调控，两者对干旱下整体细胞壁强化的相对贡献很少在实验上被划分。补充硅上调纤维素、木质素和木葡聚糖生物合成基因，以及控制木质部和韧皮部组织发生和模式形成的基因，支持干旱期间更有韧性的长距离水分和养分运输。由此产生的更厚角质层、更稳定的气孔器和更强壮的维管组织减少非气孔性水分损失，使水分运输在亏缺条件下更可靠。在高粱中，地上部组织和根内皮层细胞硅化增强同样与更大的抗旱性相关；在水稻中，硅促进根内皮层和外皮层细胞的木栓质和木质素沉积及凯氏带形成，被认为可减少根部径向水分损失。

1. 9.
   转录与分子调控

上述生理改善由协调的基因表达变化支持。比较转录组研究，包括抗旱和干旱敏感扁豆基因型的RNA测序分析，已显示硅补充改变控制光合作用、渗透保护、抗氧化系统、细胞壁生物发生和激素代谢的基因表达，根据基因型和比较方式检测到数百至数千个差异表达基因。在水稻中，硅施用已显示上调DREB2A和NAC5等转录因子，这些因子控制多个下游干旱防御途径，同时增加SOD、CAT、APX和GR同源物等抗氧化循环基因的表达。硅纳米颗粒制剂同样已显示在小麦干旱下上调DREB2、MYB33和WRKY19等胁迫相关基因，表明无论硅以常规还是纳米颗粒形式供应，转录靶点均趋同。硅还调控PIP和TIP家族的水通道蛋白基因表达，并在某些物种中调节硅转运蛋白基因Lsi1本身的表达，表明硅吸收途径内存在反馈调控。大豆（一种硅排斥型豆科植物）中的单核RNA测序揭示了硅处理下细胞类型特异性的转录响应，证明即使大量硅积累有限的物种也拥有精细的、空间解析的硅响应基因网络。

1. 10.
   硅、养分稳态与根际

除对植物组织的直接效应外，硅还以间接支持抗旱性的方式影响更广泛的根系环境。研究表明硅施用可改变根际pH以及磷、钾和氮形态的有效性，并调节根相关微生物群落的组成，这些效应日益被认为有助于整体胁迫韧性，尽管它们与干旱的特定相互作用仍相对研究不足。最近的综合研究将这些效应置于整合的土壤-植物-微生物组框架中，其中硅驱动的根际化学和微生物群落组成变化反馈到地上部水分和养分状态，而非作为独立的、地下过程起作用。硅与选定根际细菌的共接种本身已显示可改善硅排斥型豆科植物的抗旱性，表明植物-微生物和植物-硅效应并非简单相加。硅补充下改善的养分和离子稳态，包括有利的钾钠比和增强的大量及微量营养元素吸收，支持水分亏缺期间渗透和代谢平衡的维持，补充了上述更直接的水力和生化机制。

1. 11.
   基因型、剂量与施用方法依赖性

硅的益处并非在基因型、剂量或施用方式上均匀一致。2025年一项小麦研究发现，硅对气孔导度和干旱韧性的影响幅度甚至方向强烈依赖于品种和胁迫强度，一些基因型在硅补充下表现出改善的水分状态，而另一些在相同干旱制度下益处相对较小。小麦田间试验直接说明了这种剂量依赖性：在39–117 kg Si ha^?1范围内以硅藻土衍生硅进行播前土壤混施，在干旱下产生32–74%的剂量依赖性叶片水平水分利用效率增加，最高施用量使干旱胁迫植物达到与充分灌溉、未补充对照相当的籽粒产量。其他田间试验说明了剂量和方法依赖性的进一步独特层面：一项使用硅酸钠约20 kg Si ha^?1、在拔节期施用的两季土壤施用田间试验，相对于未补充干旱对照，连续两季籽粒产量分别增加16%和24%，说明硅对产量和水分关系影响的大小强烈依赖于施用方法（土壤、叶面或灌溉施肥）和干旱施加方案。番茄研究直接说明了这种非线性：硅对产量、果实品质和水分生产率的益处在中等等剂量达到峰值，无论作为种子引发处理（0.25 mM）还是混入土壤（300 kg Si ha^?1），较低和显著较高的剂量均产生较小增益。

1. 12.
   证据的批判性评估与实验局限性

上述证据是大量的，但若干方法和概念限制制约了这些机制可被概括的置信度。例如，关于硅对蒸腾影响的相互矛盾的报告并不能仅通过物种差异解决；差异的很大部分可能反映了干旱在实验上如何施加。将盆维持在固定目标重量（对照研究中最常见的方案）需要对蒸腾较高的植物更频繁地灌溉，这本身可改变跨处理比较的胁迫严重程度，并且是渐进式田间干旱的不良模拟。本文讨论的研究中很少有足够详细地报告土壤水分动态以排除这一点，因此一些报道的硅-干旱互作可能部分是实验设计的产物而非真实的生理响应。一个相关问题涉及钠：因为硅最常以硅酸钠形式供应，伴随的Na⁺负荷很少用等摩尔钠盐进行对照，留下了某些报道的益处可能反映Na⁺介导的渗透或离子效应而非硅特异性效应的可能性；本文引用的主要研究中只有少数包含适当的Na⁺对照。证据基础也严重偏向少数谷类和假谷类物种，特别是水稻、小麦、高粱和荞麦，因此这些机制在更大范围的硅排斥型双子叶作物（包括主要豆科和园艺物种）中的普适性仍缺乏约束。大多数生理研究涵盖单次干旱周期，持续数天至数周，在盆条件下进行；多年、多点田间验证至关重要，因为硅有效性和植物硅积累都强烈依赖于土壤pH、质地和风化历史，但这种验证仍然罕见。

1. 13.
   机制概述

从土壤中以单硅酸形式吸收的硅被转运至地上部并沉积在细胞壁和维管组织中，同时触发六个生理领域的协调变化：根系与水分关系、气孔与光合调控、渗透调节、抗氧化防御、激素信号以及细胞壁/维管强化，所有这些均由水通道蛋白、抗氧化剂、激素生物合成和细胞壁基因的共享转录调控支持。这些途径的置信度并不均匀：水通道蛋白介导的水力和酶促抗氧化机制建立在相对直接的实验证据之上，包括基因表达沉默、酶活性测定和水力导度测量，而上述若干激素和转录关联仍 largely 是相关性的，从共发生表达变化推断而非通过功能验证确立，因此在用此模型指导未来工作时应相应加权。这些途径汇聚为整合的抗旱表型，以持续生长、更稳定的产量和水分再次可用时更大的恢复能力为特征。

1. 14.
   结论与未来展望

总体而言，当前证据表明硅通过协调的机制集而非任何单一途径缓解作物干旱胁迫：增强的根系水分获取和水通道蛋白介导的水力导度、平衡的气孔和光合调控、渗透调节、增强的抗氧化防御、重校准的激素信号、细胞壁和维管组织的结构强化，以及所有这些领域的协调转录调控。这些机制在硅积累型和硅排斥型物种中以不同程度运作，基因型、剂量、施用方法和胁迫强度均塑造结果，因此将这种机制理解转化为实际的、基因型特异性的硅肥施用策略需要比通常追求的更针对性的研究议程。基于上述概念张力和方法局限，本研究提出以下优先研究议程：优先事项1：解决蒸腾悖论——多站点田间试验标准化干旱施加方案（基于土壤水分而非目标重量灌溉）并报告连续土壤水分数据，以确定硅对蒸腾的差异效应反映真实的生理可塑性还是方法学假象；同一实验中平行测量整株水力导度和叶片水平气孔动力学将有助于区分这些可能性。优先事项2：直接测试积累型与排斥型等效性——在相同干旱、硅剂量和测量方案下并排标准化比较硅积累型禾本科植物和硅排斥型豆科植物，理想情况下在单一多组学研究中进行，以测试两组中是否涉及相同转录和激素模块，抑或存在不同但趋同的机制。优先事项3：建立剂量响应和Na⁺对照试验——测试至少四至五个硅浓度并设置等摩尔非硅酸盐钠对照、涵盖叶面和土壤两种施用途径的研究，以确定真实最适剂量并将硅特异性效应与Na⁺相关效应分离。优先事项4：多年田间验证——跨越对比土壤类型和降雨制度的长期多站点田间试验，以测试盆中机制发现（特别是根系构型、水通道蛋白调控和产量恢复）是否转化为现实农艺条件。优先事项5：转录调控的时间分辨率——跨干旱发生、进展和恢复阶段的时间过程转录组和蛋白质组采样，结合候选转录因子（包括DREB2A、NAC5或MYB33）的CRISPR或RNAi敲除功能验证，以从相关基因表达快照转向因果调控模型。优先事项6：硅-微生物组-干旱互作——因为在干旱下硅对根际微生物组的影响几乎完全未被表征（与盐或重金属胁迫不同），需要受控干旱下的耦合植物-土壤-微生物组实验，以确定微生物组变化是改善植物水分状态的原因还是结果。