入院全身免疫炎症指数与首次急性缺血性卒中后三个月认知表现及握力之间的关联：一项前瞻性队列研究

《Brain Sciences》：Admission Systemic Immune-Inflammation Index Is Associated with Cognitive Performance and Handgrip Strength Three Months After First-Ever Acute Ischaemic Stroke: A Prospective Cohort Study

　　

背景/目的：入院全身免疫炎症指数（systemic immune-inflammation index，SII）既往已被报道与卒中后认知功能相关，但其与认知及体能表现的同时性关联仍不清楚。研究人员考察了入院SII与首次急性缺血性卒中（acute ischaemic stroke，AIS）后三个月蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）评分及握力之间的关系。方法：本单中心前瞻性队列研究共纳入185例患者，其中149例完成了两项三个月评估并进入分析。连续型MoCA评分为主要结局，握力为次要结局。关联分析采用分层线性模型、HC3稳健标准误及限制立方样条。结果：SII与MoCA呈负相关（ρ = ?0.668；p < 0.001），与握力亦呈负相关（ρ = ?0.481；p < 0.001）。在控制已测协变量后，观测分布内SII每倍增，平均伴随MoCA降低2.69分（95% CI：?3.52至?1.86），握力降低2.20 kgf（95% CI：?3.40至?1.01）。将ln(SII)加入临床模型使未调整R2提升0.209。调整后SII–MoCA关联为单调、反向且非线性（p = 0.002）。结论：在该精选队列中，较高入院SII与三个月较低认知及体能表现相关。临床应用前需外部验证。

研究背景与立题依据

急性缺血性卒中（AIS）是永久性神经功能障碍的主要病因之一，认知与运动损害常共存并影响独立生活与康复。炎症贯穿缺血卒中病理生理，全身免疫炎症指数（systemic immune-inflammation index，SII，由血小板×中性粒细胞/淋巴细胞计算得来）整合了炎症、免疫调节与血栓炎症信息，已有研究提示其与卒中严重程度、功能结局及卒中后认知障碍相关，但同一入院标记物是否同时关联连续MoCA评分与连续最大握力仍不明确。研究人员在首次AIS人群中并行评估认知与体能两域，以探讨SII的预测价值。该文发表于《Brain Sciences》。

主要技术方法

研究为单中心前瞻性纵向观察性队列，2025年6月1日至12月30日于Dr. Burhan Nalbanto?lu State Hospital神经内科连续筛查AIS患者，入组标准含CT确诊首次AIS、年龄35–75岁；最终185例入组、149例完成三个月随访进入分析。暴露为入院24小时内全血细胞计数衍生的SII、NLR、PLR；结局为卒中后90–100天连续教育校正MoCA评分与双侧最大握力（kgf）。统计采用分层线性模型（Model 1未调整、Model 2加人口学/血管危险因素/TOAST亚型、Model 3再加入院NIHSS），HC3稳健标准误，ln转换右偏指数，限制立方样条（三节点）检验非线性，增量R²/AICc比较SII与NLR/PLR，比例优势序数模型作敏感性分析，1000次bootstrap内部验证。

研究结果

3.1 参与者特征与数据完整性：149例中位年龄64岁，女性64.4%，中位NIHSS 7，中位SII 589.9；分析队列与未随访36例在年龄、性别、NIHSS、SII上均衡（SMD均<0.22），逆概率加权估计与完全病例结果几乎一致。

3.2 双变量关联：SII与入院NIHSS正相关（ρ=0.538），与三个月MoCA（ρ=?0.668）、握力（ρ=?0.481）负相关，MoCA与握力正相关（ρ=0.563）。

3.3 主要结局SII与三个月认知：全调整对数线性模型中SII每倍增伴MoCA降2.69分（95% CI ?3.52至?1.86，p<0.001）；加入NIHSS仅轻微衰减系数（?2.84至?2.69分）。序数模型下SII每倍增处于更高MoCA等级的共同OR为0.263，方向一致。

3.4 次要结局SII与三个月体能：全模型SII每倍增伴握力降2.20 kgf（95% CI ?3.40至?1.01，p<0.001），调整NIHSS后方向不变。

3.5 MoCA模型增量贡献：临床基线模型未调整R²=0.285，加ln(SII)后升至0.493（ΔR²=0.209，部分R²=0.292），AICc由891.9降至843.0；单独加入ln(NLR)或ln(PLR)的增量均小于SII。

3.6 SII–MoCA形态：完全调整限制立方样条显示整体关联p<0.001、非线性成分p=0.002，呈单调反向，低SII段斜率陡、高SII段平缓；P25/P50/P75对应调整MoCA为22.4/21.3/18.6分。

3.7 诊断与敏感分析：最大Cook距离MoCA模型0.047、握力模型0.085，无>1者；剔除超4/n者后系数方向不变、量级不衰减。

3.8 补充ROC：MoCA<22者临床模型AUC 0.775，加SII后0.863（DeLong p=0.001），bootstrap乐观校正后0.852；低握力（性别特异EWGSOP2截断）含性别模型AUC 0.877→0.899（p=0.178），去性别后0.642→0.729（p=0.023）。

讨论浓缩

讨论指出本研究并非首次证明SII–认知关联，而是在同一调整框架下并行考察连续MoCA与连续握力两域；SII每倍增对应MoCA差2.69分接近康复前后MCID（1.22–2.15分）组间量级但不可等同个体变化。NIHSS调整仅微衰减提示SII含超越床边严重度的信息但不证因果独立。握力结果不代表偏瘫侧或肢体不对称恢复因未记优势手与患侧。SII在增量拟合优于NLR/PLR但无直接优效检验。样条非线性反对单阈值解读。局限含单中心、35–75岁预设、排除失语/卒中前认知障碍致外推受限、36例脱落（含7例新发癌）、缺基线MoCA/握力、缺再灌注/梗死体积/康复量/抑郁等变量、ROC阈值为同队列衍生。结论翻译：在精选首次AIS患者中，较高入院SII与三个月较低MoCA评分及握力相关；研究通过在同队列同时间点并行考察连续认知与最大握力延伸了既有SII–认知证据；序数模型下反向关联仍存；SII提升MoCA模型解释方差且在描述性拟合上优于单独NLR/PLR，但既未确立生物标记优效也未定义临床截断；非线性限制单系数解读；临床或预后应用前需独立多中心验证。