《Carbohydrate Research》：Bioactive structural features of natural polysaccharides: Inspiration for novel polymer strategies against metabolic disorders
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•多糖具有抗肥胖、抗糖尿病和抗高血压作用。•其机制涉及脂质调节、肠道菌群调节以及酶抑制作用。•结构特征（分子量、单糖组成、糖苷键）决定其治疗活性。•多糖是治疗代谢性疾病安全且前景广阔的制剂。引言肥胖、糖尿病和高血压是严重的慢性代谢性疾病，在全球范围内已达到流行病水平。据世界卫
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多糖具有抗肥胖、抗糖尿病和抗高血压作用。
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其机制涉及脂质调节、肠道菌群调节以及酶抑制作用。
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结构特征（分子量、单糖组成、糖苷键）决定其治疗活性。
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多糖是治疗代谢性疾病安全且前景广阔的制剂。
引言
肥胖、糖尿病和高血压是严重的慢性代谢性疾病，在全球范围内已达到流行病水平。据世界卫生组织2022年数据，全球有8.9亿成人患有肥胖症，8.3亿成人患有糖尿病，12.8亿成人患有高血压。这些慢性疾病的高发病率对全球卫生系统和社会造成了巨大的经济负担。这些相互关联的疾病显著增加了肾衰竭、心血管疾病和过早死亡的风险，带来了严重的健康和经济挑战[1]。这些疾病通常使用常规疗法进行治疗，如口服抗肥胖药物、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和抗糖尿病药物补充剂。然而，腹泻、血管性水肿和胃肠不适等不良反应凸显了需要更安全的治疗策略[2]。尽管如此，由于当前药物选择存在局限性，天然化合物作为肥胖、糖尿病和高血压潜在治疗手段引起了越来越多的关注。据Ji等人[3]的研究，由于副作用有限，人们对天然膳食活性成分用于糖尿病（DM）预防的关注日益增加，同时也关注食物来源的抗高血压药物，原因是长期使用ACE抑制剂存在担忧[4]。此外，某些草药及其活性成分等天然成分虽研究不足，但因其潜在疗效及相比常规疗法较少的副作用，在体重管理方面获得了越来越多的关注[5]。
在众多日益受到关注的天然化合物中，多糖因其多功能生物活性和广阔的治疗潜力以及较低的副作用而尤为突出。多糖是由单糖单位通过糖苷键连接的长链聚合物，来源于微生物、动物、藻类和植物等多种来源。它们展现出广泛的生物活性，包括抗炎、抗糖尿病、抗氧化和抗高血压作用[6]、[7]。然而，我们对于这些化合物调节肥胖、糖尿病和高血压的机制认识仍不足够，且多糖的结构-活性关系仍未得到充分阐明。因此，本综述旨在总结多糖结构特征对抗高血脂、抗高血压和抗糖尿病活性的影响，并为这些生物活性所涉及的潜在作用机制提供见解。本综述的独特之处在于对多糖多种结构特征的整合评估，包括单糖组成、糖苷键、分子量和构象特性如何共同影响抗肥胖、抗糖尿病和抗高血压活性。这种以结构为中心的视角提供了超越传统生物活性聚焦型综述的见解，并为未来多糖研究指明了关键方向。除了其直接的治疗潜力之外，天然多糖还为开发针对代谢疾病的新功能聚合物提供了有价值的结构模板。研究表明，分子量分布、单糖组成、分支程度和糖苷键等结构特征会显著影响其生物活性。因此，理解这些结构-活性关系可能有助于合理设计和结构工程仿生多糖基聚合物，从而增强其对肥胖、糖尿病和高血压的治疗效果。在此背景下，天然多糖不仅作为生物活性化合物发挥作用，还作为下一代多功能治疗材料和功能性食品原料开发的分子模型。
章节摘要
具有抗肥胖、抗糖尿病和抗高血压活性的天然多糖
天然多糖展现出广泛的生物活性，使其能够同时调节多条生物通路，而合成药物通常只针对单一生化通路。与常规药物相比，多糖具有相对较高的分子量和构型变化，这使得其在体内的吸收和全身调节更为复杂。尽管如此，近期一项研究报告指出，口服后
多糖的结构-活性关系
理解多糖的结构-活性关系对于阐明其生物活性和治疗潜力的潜在机制至关重要。结构特征包括单糖单位类型、糖苷键、分子量及其他构象属性，会显著影响多糖的理化性质和功能特性[61]。将这些结构特征与以下方面相联系的代表性证据
结论
总之，天然多糖是强效的多功能生物活性剂，能够同时针对肥胖、糖尿病和高血压这一复杂的三重问题。本综述系统性地证明了，虽然这些化合物共享核心机制，最主要是丰富产短链脂肪酸的肠道菌群、改善全身性炎症和降低氧化应激，但它们也发挥高度特异性的作用。这些作用包括下调
挑战与未来方向
尽管多糖已显示出作为多功能天然产物的巨大潜力，但仍需解决若干挑战才能充分实现其治疗应用。主要挑战之一是多糖的结构复杂性和异质性，这使得建立清晰一致的结构-活性关系变得困难，因为它们由具有不同糖苷键、分支模式、分子量及
生成式AI及AI辅助技术在文稿准备过程中的声明
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利益冲突声明
我们声明在本手稿讨论的主题中没有利益冲突。
致谢
作者感谢马来西亚理科大学通过
USM短期资助（资助编号：
R501 - LR - RND002 - 0000001813 - 0000）提供的经费支持。
Muhammad Haziq A. Hamid|Ebru Toksoy ?ner|Muhammad Hakimin Shafie
