综述：肌少症和肌少性肥胖与高血压的关联：一项系统评价和荟萃分析

《Frontiers in Nutrition》：Associations of sarcopenia and sarcopenic obesity with hypertension: a systematic review and meta-analysis

　　

背景：肌少症和肌少性肥胖与高血压的关系日益受到关注，但观察性研究结果仍不一致。本系统评价和荟萃分析旨在定量综合成人肌少症和肌少性肥胖与高血压的关联。

方法：研究人员检索了PubMed、Embase、Cochrane Library和Web of Science数据库，检索时间从建库至2026年7月20日。纳入报告肌少症或肌少性肥胖与高血压关联的观察性研究。采用随机效应限制最大似然（REML）模型合并效应估计值。根据研究设计、年龄、肌少症诊断标准和高血压定义进行亚组分析。此外，根据效应测量类型[比值比（OR）与风险比（HR）]进行了探索性分层分析。该方案已在PROSPERO注册（CRD420261393787）。

结果：共纳入9项研究，涉及346,748名受试者。肌少症与高血压显著相关（合并相对效应估计值：1.45，95% CI：1.08–1.94；p = 0.01；I² = 95.51%）。肌少性肥胖也与高血压显著相关（合并相对效应估计值：2.49，95% CI：1.75–3.56；p < 0.001；I² = 86.85%）。亚组分析总体显示相同方向的关联，尽管大多数亚组差异检验无统计学意义。按效应测量类型分层的探索性分析未发现肌少症（p = 0.10）或肌少性肥胖（p = 0.26）的亚组差异具有统计学意义，尽管HR分层基于的研究数量有限。逐一剔除法敏感性分析保持了合并关联的方向和统计学显著性。由于研究数量有限，发表偏倚评估被视为探索性的。

结论：肌少症和肌少性肥胖均与高血压显著相关。然而，显著的异质性和证据的观察性质量要求谨慎解读，并排除了因果推断。需要采用统一定义和多样化人群的进一步前瞻性研究来阐明时间顺序、异质性来源和潜在的临床意义。

系统评价注册：https://www.crd.york.ac.uk/PROSPERO/view/CRD420261393787，标识符CRD420261393787。

1 引言

随着医疗保健进步和预期寿命延长，人口老龄化已成为全球主要人口趋势。衰老伴随心血管、肌肉骨骼和代谢系统的进行性变化，导致慢性疾病和年龄相关综合征负担日益增加。高血压以收缩压和/或舒张压持续升高为特征，仍是全球范围内可预防的发病和死亡的主要贡献因素。近年来，身体成分与心血管健康之间的关系日益受到关注。肌少症是一种进行性骨骼肌疾病，主要表现为肌力下降，同时伴有肌肉量或肌肉质量减少，严重时可出现身体功能受损。肌少性肥胖是指肌少症与肥胖共存，代表一种肌肉健康受损伴过度肥胖的独特表型。骨骼肌和脂肪组织参与代谢、内分泌和炎症调节，葡萄糖利用改变、肌因子信号异常、胰岛素敏感性下降、氧化应激和血管稳态失调可能为这些身体成分表型与高血压的关联提供生物学合理性。然而，既有流行病学研究结果不一致，因此本系统评价和荟萃分析旨在分别评估成人肌少症和肌少性肥胖与高血压的关联，并探索研究间异质性的潜在来源。

2 方法

2.1 检索策略

本系统评价和荟萃分析的方案已在PROSPERO数据库前瞻性注册（CRD420261393787），并遵循系统评价和荟萃分析优先报告条目（PRISMA）指南。两名独立研究者检索了PubMed、Embase、Cochrane Library和Web of Science数据库，检索时间从建库至2026年7月20日。检索策略结合受控词表（包括PubMed医学主题词表（MeSH）和Embase的Emtree词）与自由词，围绕两个核心概念模块构建：肌少症或肌少性肥胖，以及高血压或血压升高。

2.2 纳入与排除标准

纳入标准依据PECOS框架制定：人群为年龄≥18岁成人；暴露为肌少症和/或肌少性肥胖，肌少症依据各原始研究采用的国际或区域共识标准（如亚洲肌少症工作组（AWGS）、欧洲老年人肌少症工作组（EWGSOP）、美国国立卫生研究院基金会（FNIH）肌少症项目等）定义；对照为无肌少症或肌少性肥胖者；结局为高血压，依据各研究采用的血压阈值、自报医生诊断、病史、降压药使用或诊断编码定义；研究须报告至少一个多变量校正的效应估计值（校正比值比（OR）或校正风险比（HR））及95%置信区间（CI）。排除综述、编辑评论、会议摘要、病例报告、动物或体外研究，以及无法提取多变量校正效应估计值或诊断标准不明确的研究。

2.3 文献筛选

使用NoteExpress软件自动去除重复文献后，两名独立研究者进行两阶段筛选：首先根据标题和摘要判断潜在合格性，随后对剩余文献进行全文评估。分歧通过协商或咨询第三名研究者解决。

2.4 数据提取

两名研究者使用标准化数据提取表独立提取信息，包括第一作者、发表年份、国家或地区、研究设计、数据来源、受试者特征、样本量、随访时间、肌少症/肥胖/肌少性肥胖/高血压诊断标准、肌肉量评估方法、效应估计类型及多变量模型校正的协变量等。当研究报告多个校正模型时，提取校正最充分模型的估计值。

2.5 质量评价

采用研究设计特异性的纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）评价方法学质量。前瞻性队列研究使用原始NOS，评估选择、可比性和结局三个领域，满分9星；横断面研究使用改良NOS，满分10星。评分≥7为高质量，5–6为中等质量，≤4为低质量。

2.6 统计分析

所有效应估计值在合并前转换为自然对数尺度，标准误由对应95%CI计算。鉴于预期存在临床和方法学异质性，主要荟萃分析采用随机效应模型，并使用限制最大似然（REML）法估计研究间方差。异质性通过Cochran's Q检验、I²统计量和τ²评估。根据研究设计、年龄、肌少症诊断标准和高血压定义进行亚组分析，并额外按效应测量类型（OR与HR）进行探索性分层分析。敏感性分析采用逐一剔除法，并进行了仅限于前瞻性队列研究的设计限制性分析。发表偏倚通过漏斗图和Egger回归检验探索。

3 结果

3.1 文献筛选流程及结果

数据库检索共获得9,467条记录（Embase 6,828条、Web of Science 1,554条、Cochrane Library 615条、PubMed 470条）。去除1,569条重复记录后，7,898条进入标题和摘要筛选，排除7,883条无关记录。15篇报告进入全文评估，其中1篇无法获取，5篇因不符合预设标准被排除。最终纳入9项研究。

3.2 纳入文献的基本特征

共纳入9项观察性研究，涉及346,748名受试者，样本量范围为184至183,091人，平均年龄范围为33.26至70.6岁。地域分布上，4项研究在韩国开展，2项在中国，其余分别在黎巴嫩、伊朗和英国开展。研究设计方面，4项为前瞻性队列研究，5项为横断面研究，队列研究随访时间为4至9年。肌少症诊断标准各异，部分研究采用四肢骨骼肌质量与体重比值，部分采用四肢瘦体重与BMI比值，部分采用AWGS 2019、EWGSOP2或FNIH共识标准。肌少性肥胖定义为肌少症与肥胖共存，但肥胖指标包括腰围、BMI、体脂百分比等，不尽一致。高血压定义亦存在差异，多数研究采用血压测量阈值或自报诊断，一项研究采用ICD-10编码I10识别新发高血压。7项研究报告OR，2项研究报告HR。

3.3 质量评价

4项前瞻性队列研究均被评为高质量；5项横断面研究中，4项为高质量，1项为中等质量。

3.4 荟萃分析

3.4.1 肌少症与高血压的关联

8项研究（10个独立数据集，346,564名受试者）纳入分析，异质性显著（I² = 95.51%，τ² = 0.20，p < 0.001）。合并相对效应估计值为1.45（95% CI：1.08–1.94；p = 0.01），显示肌少症与高血压显著正相关。逐一剔除法敏感性分析中，合并估计值范围为1.33至1.55，所有重新计算的95%CI均高于无效值1.0，p值范围为0.003至0.044，表明方向性和统计学显著性保持稳定。仅限于4项前瞻性队列研究的敏感性分析显示合并相对效应估计值为1.50（95% CI：0.96–2.34），未达到统计学显著性。

3.4.2 肌少性肥胖与高血压的关联

6项研究（7个独立数据集，206,275名受试者）纳入分析，异质性显著（I² = 86.85%，τ² = 0.18，p < 0.001）。合并相对效应估计值为2.49（95% CI：1.75–3.56；p < 0.001），显示肌少性肥胖与高血压显著正相关。逐一剔除法敏感性分析中，合并估计值范围为2.24至2.77，所有p值均 < 0.001。仅限于2项前瞻性队列研究的分析显示合并相对效应估计值为2.94（95% CI：1.70–5.09），仍保持统计学显著性。

3.4.3 亚组分析

肌少症方面：按研究设计分层，队列研究合并估计值为1.50（95% CI：0.96–2.34），横断面研究为1.40（95% CI：0.95–2.06），组间差异无统计学意义（p = 0.81）；按年龄分层，≥60岁亚组估计值为1.53（95% CI：1.04–2.23），<60岁亚组为1.42（95% CI：0.94–2.14），组间差异不显著（p = 0.81）；按诊断标准分层，复合或非单纯低肌肉量定义估计值为1.51，单纯低肌肉量定义为1.42，组间差异不显著（p = 0.83）；按高血压定义分层，非标准定义估计值为1.79，标准血压定义估计值为1.20，组间差异不显著（p = 0.15）。按效应测量类型分层，HR研究估计值为2.18（95% CI：1.16–4.09），OR研究为1.23（95% CI：0.94–1.62），差异无统计学意义（p = 0.10）。

肌少性肥胖方面：按研究设计分层，队列研究估计值为2.94（95% CI：1.70–5.09），横断面研究为2.01（95% CI：1.38–2.93），组间差异不显著（p = 0.26）；按年龄分层，<60岁亚组估计值为2.95（95% CI：1.90–4.57），≥60岁亚组为1.79（95% CI：1.42–2.25），组间差异p值为0.05；按诊断标准分层，复合或非单纯低肌肉量定义估计值为2.45，单纯低肌肉量定义为2.34，组间差异不显著（p = 0.90）；按高血压定义分层，非标准定义估计值为3.07，标准血压定义估计值为1.89，组间差异不显著（p = 0.12）。按效应测量类型分层，HR研究估计值为2.94（95% CI：1.70–5.09），OR研究为2.01（95% CI：1.38–2.93），差异无统计学意义（p = 0.26）。

3.4.4 发表偏倚

漏斗图目视检查未显示明显不对称。探索性Egger回归检验p值分别为0.9949（肌少症）和0.9049（肌少性肥胖）。然而，由于每次荟萃分析纳入研究少于10项，漏斗图不对称检验的统计效能有限，不能排除发表偏倚或其他小研究效应的存在。

4 讨论

4.1 主要发现

本系统评价和荟萃分析综合了9项观察性研究的证据。肌少症与高血压显著相关，合并相对效应估计值为1.45（95% CI：1.08–1.94）；肌少性肥胖亦与高血压显著相关，合并估计值为2.49（95% CI：1.75–3.56）。虽然肌少性肥胖的合并估计值数值上较大，但两个暴露特异性估计值来源于重叠但非完全一致的研究集合，未进行正式比较，因此不应将幅度差异解读为统计学交互或协同作用的证据。两项主要分析均观察到显著的研究间异质性。

4.2 结果解读

本研究扩展了既往证据，在相同系统框架内分别评估了肌少症和肌少性肥胖，并纳入了更广泛成人年龄范围的证据。骨骼肌是胰岛素介导的葡萄糖处理的主要部位，肌肉量减少或功能受损可能伴随葡萄糖利用降低、肌因子信号改变、体力活动减少和胰岛素敏感性恶化。过度肥胖，尤其是内脏肥胖，与慢性低度炎症、氧化应激、胰岛素抵抗、内皮功能障碍及神经激素通路失调相关。肌肉健康受损与过度肥胖共存可能识别出一种代谢不良表型，其中多种高血压相关通路并存。这些机制为观察到的流行病学关联提供了生物学合理性，但未在纳入研究中直接检验。年龄分层结果提示，肌少性肥胖与高血压的关联不限于老年人，但鉴于各年龄层数据集数量有限，这些解读仍属探索性。

4.3 意义与局限性

从临床和公共健康角度看，肌肉健康和肥胖程度在表征心脏代谢健康方面可能提供互补信息。但本荟萃分析未评估筛查策略的预测效能、成本效益或临床结局，也未确立治疗肌少症或肌少性肥胖能够预防高血压。局限性方面：第一，证据基础完全为观察性研究，且相当比例为横断面分析，无法确定时间顺序或因果关系，残余混杂和双向关系可能存在；第二，可用研究数量有限，尤其是针对肌少性肥胖及亚组和队列限制性分析；第三，各研究在肌少症、肌少性肥胖、肥胖和高血压的定义及测量方法上存在方法学差异，且荟萃分析依赖聚合水平数据，无法进行暴露定义的回顾性统一和个体水平交互作用的详细评估；第四，证据地理分布集中于亚洲人群，限制了对其他地区和族群的外推性；第五，发表偏倚不能排除。

5 结论

本荟萃分析显示，肌少症和肌少性肥胖均与高血压显著相关，合并相对效应估计值分别为1.45和2.49。肌少性肥胖数值较大的估计值不应被解读为交互或协同作用的证据，因为两个暴露特异性估计值未进行正式比较。鉴于证据的观察性本质、显著的研究间异质性以及可用研究数量有限，因果推断仍不合适。未来需要采用标准化定义和多样化人群的精心设计的前瞻性研究，以阐明时间顺序、异质性来源以及将肌肉健康和肥胖程度纳入心脏代谢评估的临床价值。