《Cardiovascular Ultrasound》：Moderate aortic stenosis: diagnostic pitfalls and the role of multimodality imaging in risk stratification and clinical management
摘要
背景
主动脉瓣狭窄（aortic stenosis, AS）传统上被认为是瓣膜性心脏疾病中一个过渡性且相对良性的阶段。然而，当代证据表明，即使在进展为重度AS之前，中度AS也与显著的发病率和死亡率相关。
摘要主体
本文综合了当前关于标准超声心动图局限性的证据，强调了先进影像技术和人工智能的作用，并概述了风险分层与临床管理不断演进的策略。多模态影像在传统超声心动图参数之外提供了更准确的疾病严重程度评估：计算机断层扫描主动脉瓣钙化积分、心脏磁共振以及18F-氟化钠正电子发射断层扫描可揭示早期心肌损伤并识别快速进展者。人工智能进一步提高了可重复性，并支持新兴预后模型的开发。一种整合心室、心房及右心受累的分期方法，与单纯瓣膜指标相比，与临床结局的相关性更为密切，从而能够更全面地表征疾病负担。尽管指南指导的监测仍是大多数患者的标准策略，但特定高风险个体——尤其是有不良重构、生物标志物升高或反复心力衰竭住院者——可能从更早的干预中获益。
简短结论
在等待正在进行的随机试验结果期间，心脏病学家应利用所有可用的多模态影像工具，以识别那些对中度AS进行更早治疗更有可能改善长期结局的患者。
主体内容总结
**引言**
主动脉瓣狭窄（AS）是发达国家最常见的瓣膜性心脏病，其发病率和患病率随年龄增长而急剧上升。现行欧洲指南将中度AS定义为主动脉瓣口面积（aortic valve area, AVA）1.0–1.5 cm2（指数化AVA 0.60–0.85 cm2/m2）、峰值流速（Vmax）3.0–3.9 m/s和/或跨瓣平均压差（mean gradient, MG）20–39 mmHg（正常血流条件下）。注册数据表明，中度AS占老年人群中临床相关AS的30%–45%。传统上被视为向重度疾病发展的中间阶段，但越来越多的证据显示其具有异质性和临床重要性。纵向研究显示，许多患者数年内进展为重度AS，但心力衰竭（heart failure, HF）住院和死亡等不良事件也可能在无明显超声心动图进展的情况下发生。Généreux等人提出的临床分期系统将稳定型、进展型和急性瓣膜综合征区分开来，强调部分患者跳过轻微症状直接出现急性失代偿，其主动脉瓣置换术（aortic valve replacement, AVR）后死亡率和HF住院率显著升高。中度AS的风险不仅由瓣膜血流动力学决定，合并症（尤其是慢性肾脏病）也会促进心肌重构和功能障碍。此外，跨主动脉血流速率（flow rate, FR < 218 mL/s）等新兴参数已显示预后价值。常规多普勒指标仍是诊断核心，但不足以完全捕捉瓣膜梗阻、心室-动脉偶联及全身合并症负担之间的相互作用。因此，需要整合性评估，影像学手段可辅以生物标志物分析和先进血流动力学指标（包括FR和瓣膜-动脉阻抗），以更细致地反映疾病活动。
**中度主动脉瓣狭窄的误诊与真实患病率**
超声心动图分级中的陷阱方面，中度AS应被视为连续性疾病谱而非绝对分类。Vmax为3.0 m/s在临床和预后上不同于接近重度范围（3.8–3.9 m/s）的值。观察性研究一致显示，较高的基线Vmax和MG与更快的疾病进展、HF住院和死亡风险增加呈分级相关性。这一连续性与计算机断层扫描（computed tomography, CT）测得的主动脉瓣钙化负担密切相关：基线主动脉瓣钙化（aortic valve calcium, AVC）积分较高的中度AS患者，其Vmax年度增幅更大，血流动力学恶化更快。因此，在“中度”类别中，Vmax和压差处于上限的患者代表更高风险的表型，应接受更密切的监测和更早考虑多模态影像检查。
经胸超声心动图（transthoracic echocardiography, TTE）是诊断中度AS的主要手段，整合Vmax、MG和连续性方程得出的AVA，多普勒速度指数（doppler velocity index, DVI）在不一致病例中作为辅助指标。然而，每个参数均存在采集和测量误差。连续波多普勒若未系统地从所有声窗（心尖、右侧胸骨旁、胸骨上）记录，可能低估Vmax。左心室流出道（left ventricular outflow tract, LVOT）直径测量错误（常因假设椭圆流出道为圆形几何）会在连续性方程中呈立方级传播，显著偏倚AVA。脉冲波多普勒对位不良或LVOT速度-时间积分（velocity-time integral, VTI）采样位置不当也会影响AVA。当LVOT内血流加速度超过1 m/s时，简化伯努利方程不再准确，需使用完整伯努利公式，否则会系统性地高估压差并导致狭窄严重程度错误分类。此时必须仔细重新评估LVOT信号以排除瓣下梗阻、动态血流加速或高输出状态。连续性方程在LVOT直径和VTI于同一解剖部位测量时仍有效。彩色多普勒和多个声窗的频谱分析对于识别血流加速水平至关重要。系统探查所有声窗（包括右侧胸骨旁切面和Pedoff探头）可避免低估Vmax，尤其在偏心性射流中。多模态影像（特别是经食管超声心动图或CT）有助于区分瓣膜性和瓣下性狭窄，并细化严重程度分级。若无法进行多模态影像，基于团队方法的重复专家超声心动图是最实用的策略。
AVA与MG不一致在轻-中度谱系中常见，代表临床困境而非例外。建议在重新分级前进行结构化逐步再评估。方案A（AVA中度范围伴轻度压差：AVA 1.0–1.5 cm2，MG < 20 mmHg）需重新测量LVOT直径，确保在收缩中期正确的解剖水平获取；重新评估脉冲波多普勒对位和LVOT VTI采集；系统探查所有声窗以避免低估Vmax；计算每搏输出量指数（stroke volume index, SVi）和跨主动脉FR；若SVi < 35 mL/m2或FR < 218 mL/s，考虑低血流状态；若仍不确定，可考虑CT衍生的AVA（CT-AVA）进行与血流无关的解剖判定。方案B（AVA轻度范围伴中度压差：AVA > 1.5 cm2，MG 20–39 mmHg）需复查LVOT测量和多普勒对位以排除技术错误；考虑压力恢复的影响（尤其小主动脉根部患者）；评估血流状态（SVi和FR）及心室几何；若仍不一致，考虑CT-AVA和/或心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）进行互补的解剖和功能评估。该算法强调，不一致应促使仔细再评估和多模态影像，而非立即重新分类。
**计算机断层扫描在主动脉瓣评估中的作用与局限性**
CT可提供CT-AVA解剖平面测量和AVC积分，二者均独立于血流条件。性别特异性AVC阈值（女性约400–1200 Agatston单位（AU），男性600–2000 AU）可提高诊断准确性，而CT-AVA绕过了多普勒衍生AVA的几何假设。近期针对轻-中度谱系提出了细化的性别特异性CT-AVC阈值，承认中度AS内的风险呈分级而非二分类。建议的轻度-中度谱系分层范围大致为女性：~300–800 AU（较低钙化负担）、800–1200 AU（中间负担）和>1200 AU（中度AS内较高负担）；男性：~500–1200 AU（较低负担）、1200–2000 AU（中间负担）和>2000 AU（较高负担）。这些值补充而非替代既定的重度阈值，旨在细化中度AS内的风险分层。然而，CT定量存在重要注意事项。在特定病理情况（如心脏淀粉样变、二叶式主动脉瓣或纤维化为主而非钙化为主的退变）中，瓣膜钙化程度可能与实际血流动力学狭窄严重程度不一致。淀粉样变中，瓣叶增厚和活动受限主要由蛋白浸润而非钙负荷引起；二叶式形态常伴不对称致密钙化，若使用标准Agatston阈值可能高估严重程度。因此，CT钙化积分应始终结合形态学、瓣叶活动度以及超声心动图或CMR的血流动力学数据进行解读。CT和CMR互补：CT最适合解剖严重程度（AVC和CT-AVA），而CMR最适合血流定量和心肌表征。在Mittal等的多中心研究中，高达23%被超声心动图标记为重度的患者在CT-AVA超过1.0 cm2后被重新分类为中度，凸显其纠正能力。当无创影像仍不确定时，有创导管检查仍有价值，可测量直接压差并通过Fick或热稀释法计算Gorlin公式AVA。然而，有创导管和经食管超声心动图现在常规实践中很少需要，应保留给无创多模态影像仍不确定的例外情况。比较研究显示CT-AVA与导管和Doppler值相关，但CT测得的面积略大；因此建议使用特定模态的截断值（重度AS：CT < 1.2 cm2 vs TTE < 1.0 cm2）。评估纤维钙化负担的新兴CT方法可能提供额外的病理生理学见解，尤其在女性中，但主要限于研究环境。
**不一致和低梯度主动脉瓣狭窄：通过多模态影像的诊断协调**
在低梯度且左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）降低或保留的情况下，小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图（dobutamine stress echocardiography, DSE）对于区分真性重度与假性重度至关重要。指南还描述了LVEF保留的低血流、低梯度AS（MG < 40 mmHg，AVA ≤ 1 cm2，SVi > 35 mL/m2，LVEF ≥ 50%）以及正常血流、低梯度AS，还有不一致的高梯度AS（平均压差≥40 mmHg，AVA > 1 cm2）。在所有情况下，多模态影像对于解决差异和准确重新分级至关重要。CT-AVA和AVC积分可在血流依赖性参数模糊时确认实际解剖严重程度，而CMR可独立于多普勒假设定量每搏量和血流。负荷超声心动图（运动或药物）与DSE回答不同的生理学问题，不应互换使用。在特定病例中，运动负荷超声心动图可进一步阐明血流动力学反应、暴露潜在压差并评估收缩储备。
**生理性混杂因素与新兴血流相关指标**
经典低血流（SVi < 35 mL/m2）可能源于向心性重构、左心室（LV）腔小、快速性心律失常、传导延迟或血管僵硬度增加导致的后负荷增加。此时多普勒压差低估AS严重程度，导致重度被误分类为中度或中度被误分类为轻度。跨主动脉FR（每搏量除以LV射血时间）已成为一个稳健参数，比SVi更准确反映前向血流。在大型多中心队列中，FR < 218 mL/s与死亡和HF住院风险增加两倍独立相关。加速度时间/射血时间比值（AT/ET）作为AS血流动力学负担的简单可重复标志物出现；在重度AS中，较低的AT/ET值与不良结局相关，与Vmax和MG无关。在中度AS中，AT/ET可能有助于识别具有隐蔽性低血流生理学的高风险进展患者。另一个重要混杂因素是压力恢复，即瓣膜远端的部分动能重新转化为势能，导致跨瓣有效压差低于多普勒估计值。此现象在小主动脉根部和相对较大瓣口面积的患者中更明显，常在中度AS中遇到。整合超声心动图或CT的主动脉根部尺寸，以及必要时有创血流动力学评估，可减轻此局限。
**中度主动脉瓣狭窄的临床影响与重新分类**
AVA和MG的不一致可能导致AS严重程度错误分类。多模态影像能提供大量信息并重新分类AS严重程度。CT衍生AVA和性别特异性AVC积分提供与血流无关的解剖判定，而CMR增加SV、血流状态和心室重构的可靠评估。应用高级标准后，相当比例的病例被重新分类为重度或轻度，前瞻性研究证实，高达四分之一的初始被TTE标记为中度患者的在经多模态检测后被重新分层。因此，“真实”的中度AS患病率可能低于注册数据估计值。结局数据进一步强调中度AS的临床重要性：在澳大利亚大型注册（N=3,315）中，5年死亡率达56%，与重度疾病相当。欧洲研究证实不良预后：伴有LV功能障碍的中度AS患者，61%在4年内达到死亡、AVR或HF住院的复合终点。误诊有显著后果：高估可能引发不必要的随访或过早干预，而低估则延迟瓣膜置换，延长超负荷和心肌损伤。
**联合和混合性主动脉瓣疾病的诊断挑战**
混合性主动脉瓣疾病（通常为AS合并主动脉瓣反流（aortic regurgitation, AR））中，前向梗阻与舒张期容量超负荷的相互作用使常规多普勒指标模糊。增加的SV和反流血流可能升高跨瓣流速和平均压差，导致狭窄严重程度高估；反之，当反流为主时，真实收缩状态和有效前向SV可能被低估，导致压差假性降低。多瓣膜疾病（如AS合并二尖瓣反流）中也出现类似困难。在这些情况下，依赖单一多普勒或连续性方程参数不足，需要整合性多参数方法。反流分数和有效反流口面积（effective regurgitant orifice area, EROA）的量化应伴随标准AS指标。CMR可提供比基于PISA的超声方法更可靠的反流评估。三维超声心动图可直接平面测量主动脉瓣口。CMR提供反流量和前向流量的准确测量，可独立于多普勒假设计算净AVA。CT表征瓣叶形态、钙化模式和瓣环几何。混合病变比单纯重度AS带来更大的血流动力学负担和更不利的LV重构。指南强调治疗决策应基于主要病变及对LV功能和症状负担的整体影响，而非仅依赖刚性数值阈值。在接受经导管二尖瓣治疗的患者中，仔细重新评估合并的中度AS至关重要，因为仅治疗二尖瓣病变可能增加后负荷并暴露真性重度症状性AS。
**人工智能的作用**
人工智能（AI）已从概念验证发展为AS评估中的临床相关应用。深度学习模型可在常规TTE上自动量化关键多普勒参数（峰值流速、平均压差、LVOT VTI/直径、AVA），与专家阅读者高度一致。这种“免手动”工作流直接解决操作者变异性和时间成本。端到端分类器可从单次视频采集识别重度AS，可能在无多普勒时扩展到床旁超声筛查。CT方面，自动化算法进行瓣环测量、瓣叶钙化和根部分割，准确性与专家相当，同时减少报告时间和操作者间差异。深度学习模型标准化LVOT测量和VTI提取，提高可重复性和AVA计算稳定性。自动化主动脉根部分割增强CT-AVA和AVC评分的一致性。最有前景的方向是超越自动化，通过整合影像特征与人口学、合并症和实验室数据，机器学习模型可预测轻度和中度阶段的AS进展和结局，实现个性化监测策略。两个领域已接近临床成熟：全自动多普勒量化（如Krishna等人所示）和自动化CT根部评估。监管批准的超声心动图AI模块（如自动化LVEF和整体纵向应变（global longitudinal strain, GLS）量化）证明端到端AI解决方案可满足质量和安全标准。但挑战仍在：数据集偏差、跨厂商和人群的泛化性有限、对人类标记多普勒测量的依赖可能嵌入系统错误。“黑箱”输出仍限制信任。大多数研究为回顾性，且无自动化AVA或压差量化的共识基准。多学会倡议定义标准化测试套件和验收标准至关重要。AI已被证明可有效减少观察者间变异并优化AS工作流程。下一步是验证AI增强路径能否超越技术效率，改善风险分层、协调多模态影像并最终改善患者结局。
**中度主动脉瓣狭窄的分期**
在选定情况下，多模态影像可能有临床价值，尤其是超声心动图结果不一致或症状和心脏重构与瓣膜血流动力学不成比例时。实际标准包括：SVi < 35 mL/m2或跨主动脉FR < 218 mL/s；LV-GLS负值小于-16%（提示保留LVEF下的早期收缩功能障碍）；CT上高AVC负担（尤其在中度范围上限）；无法用多普勒指标完全解释的无法解释症状、反复HF住院或显著升高的利钠肽。临床实践中已确立的工具包括标准超声心动图、CT-AVC和常规CMR；而CMR或CT衍生细胞外容积（extracellular volume, ECV）、正电子发射断层扫描（positron emission tomography, PET，包括
18F-氟化钠（
18F-NaF）或成纤维细胞活化蛋白抑制剂（fibroblast activation protein inhibitor, FAPI）等先进示踪剂）、AI模型和四维（4D）血流CMR应视为有前景但仍属研究性，需前瞻性验证。
AS不仅是瓣膜疾病，而是涉及LV、左心房（LA）、右心室（RV）和肺循环的全身性疾病。多器官分期概念将AS描述为进行性损伤的连续体。早期阶段以LV肥厚和亚临床收缩功能障碍为特征，晚期包括LA扩大伴储层功能受损、继发性肺动脉高压和RV功能障碍。Tastet等人将分期方法扩展到无症状患者（包括中度疾病），显示进行性心脏损伤阶段与不良结局强烈独立相关，且不依赖于传统严重程度定义。在中度AS中，较高损伤阶段可识别出结局轨迹接近重度疾病的亚组。应强调分期框架基于横断面关联数据，不建立因果关系；瓣膜外心脏损伤可能反映共存疾病（如衰老、射血分数保留的HF、冠心病、房颤或心脏淀粉样变），与AS严重程度无关。尽管CMR衍生ECV和中间壁纤维化与不良结局相关，但目前无证据表明瓣膜置换可因果性地逆转这些标志物或改善预后。
**功能影像**
应变影像作为亚临床功能障碍的强大标志物。“全心腔应变”方法可从单个心尖四腔心切面同时评估LV-GLS、LA储层应变（LA reservoir strain, LA-RS）和RV游离壁纵向应变（RV free-wall longitudinal strain, RV-FWLS）。即使在LV-GLS保留的情况下，心房和RV应变异常也常可检测到。LA-RS反映心房顺应性，可预测房颤和运动能力降低；RV-FWLS提供RV-肺动脉偶联和不良预后的信息。CMR提供无与伦比的组织表征：晚期钆增强（late gadolinium enhancement, LGE）检测局灶性替代性纤维化，T1 mapping和ECV定量揭示弥漫性间质纤维化，二者均与不良术后和长期结局独立相关。CMR在血流定量和LV容积评估方面具有优势，但存在时间分辨率较低、高流速下混叠和影响瓣膜平面测量的伪影等局限。评估每搏量时，应寻求相位对比血流与容积方法之间的一致性。4D血流CMR可详细显示心内血流动力学和剪切应力，但主要仍是研究工具。
**钙化与严重程度进展**
连续CT-AVC积分可捕捉钙化动态的异质性。Doris等人的前瞻性多中心研究显示，较高的基线AVC和加速的年度进展与快速血流动力学恶化和不良事件增加相关，可识别“快速进展者”。
18F-NaF可在分子水平检测活跃的微钙化，早于CT可见的宏观钙化。
18F-NaF摄取增加预测AVC进展并与加速血流动力学恶化相关。该影像方法主要用于研究方案或限于单中心经验。
**疾病进展与影像监测**
中度AS的进展常具异质性。荟萃分析和纵向队列报告Vmax年均增加0.2–0.3 m/s，MG增加+4–7 mmHg，AVA每年下降0.05–0.10 cm2，但重度钙化或晚期疾病中速度加快。基线瓣膜钙化是血流动力学恶化的最强预测因子。CT-AVC定量评估钙化负担并独立预测疾病进展和临床事件。
18F-NaF PET可检测活跃微钙化，识别即使无明显血流动力学变化也有加速进展风险的患者。代谢合并症（脂蛋白(a)升高、糖尿病控制不佳、高LDL-胆固醇）通过脂质驱动的炎症和促钙化信号与更快的AS进展相关。超声心动图参数可预示加速恶化：GLS、LA-RS或RV-肺动脉偶联的早期损伤反映进行性心肌和心房-肺血管重构。心肌做功效率等新指标提供负荷依赖性较低的收缩力标志物。根据2025年欧洲指南，超声心动图随访应为轻度AS每3–5年，中度AS每1–2年，无症状重度AS每6–12个月。但当存在高风险特征（Vmax快速增加>0.3 m/s/年、高CT-AVC负担、GLS或LA应变异常、利钠肽升高或纤维化影像证据）时应缩短间隔。辅助手段（CT-AVC、
18F-NaF PET（如可用）和基于CMR的组织表征）提供疾病活动结构和生物学方面的补充信息。AI风险模型整合多模态数据可能很快实现自适应个性化监测。除影像监测外，应关注减缓AS进展的策略，包括积极管理可改变的危险因素和参与针对瓣膜生物学的临床试验。
**预后**
大型国际注册显示，中度AS患者的死亡率和HF住院率显著高于年龄匹配对照，即使在调整合并症后。涉及超过35,000名患者的荟萃分析数据证实，约15–20%在五年内进展为重度疾病或经历主要心血管事件。LV收缩功能障碍、心肌纤维化或生物标志物升高会进一步增加风险。预后不仅由瓣膜梗阻决定，还由心肌对慢性压力负荷的反应决定。GLS负值小于-16%至-18%的亚临床功能障碍，以及LA或RV应变受损，可在LVEF保留时识别高风险表型。CMR上弥漫性或局灶性纤维化（ECV升高或中间壁LGE）提示晚期心肌重构并影响生存。循环生物标志物提供补充预后价值：BNP或NT-proBNP升高（超过年龄和性别调整上限的3倍）可识别事件风险增加和需要更早干预的患者。高敏肌钙蛋白反映持续的肌细胞损伤。纤维化相关生物标志物（半乳糖凝集素-3、可溶性ST2、前胶原肽）反映细胞外基质激活。整合影像、功能和生物标志物数据可更准确地识别风险接近重度疾病的中度AS患者。LV功能降低的患者通常比LVEF保留者结局更差。大多数证据来自医院队列，可能存在转诊偏倚；门诊人群研究提供了自然史的补充见解。中度AS合并心脏淀粉样变并不少见，对于症状或心脏重构不成比例的患者，应考虑系统性评估淀粉样变，多模态影像（超声心动图、CMR和核素显像）可提高诊断准确性。
**治疗策略**
根据国际指南，推荐的管理是无症状且无LV功能障碍的中度AS患者进行临床和超声心动图监测（观察等待策略）。目前不推荐早期瓣膜置换，因为经导管或外科AVR（TAVR和SAVR）的手术风险未被非严重疾病的获益所平衡。然而，2025年欧洲指南引入了混合性中度AS和中度AR的特定建议：有症状患者，若同时存在中度AS和中度AR且平均跨瓣压差≥40 mmHg或峰值压差≥4.0 m/s，推荐干预（I类推荐，B级证据）。无症状患者，若中度AS和中度AR共存且峰值跨瓣压差≥4.0 m/s且LVEF<50%，且无其他伴随心脏病导致此情况时，推荐干预。这些补充承认混合病变（狭窄+反流）带来更大的血流动力学负担，且这些患者的结局与孤立性重度AS相当。在药物治疗方面，尚无药物被证明可改变AS进展，他汀类药物等试验未显示获益。当前管理侧重于心血管危险因素和合并症的最佳控制。标准药物（利尿剂、ACE抑制剂、ARB、β受体阻滞剂）可用于伴随的HF或高血压，但不改变疾病进展。早期干预策略的理由基于中度阶段LV重构可能已转向适应不良的证据。组织学研究显示，重度AS中的心肌变化是自我维持的，可能在瓣膜置换后持续存在。另一方面，中度AS患者通常比重度AS更年轻，因此瓣膜手术的终生管理突出，包括未来冠状动脉通路、起搏器植入率和假体耐用性。为此，指南规定观察等待而非全面干预。然而，有一批特定风险特征的患者可能从早期治疗中度AS中获益。
在TAVR-UNLOAD随机临床试验中，178例中度AS合并LVEF降低的HF患者被随机分配至TAVR组或监测组。中位随访23个月，全因死亡、致残性卒中或HF住院无显著减少，但生活质量有实质性改善。该试验存在高合并症负担和高交叉率（43%从监测转向TAVR）等局限。一项纳入7项研究、4,827名患者的荟萃分析显示，早期AVR（包括SAVR和TAVR）与全因死亡率降低48%相关（风险比0.52；95%置信区间0.44–0.60；p < 0.001）。两项正在进行的随机临床试验将丰富这一领域：PROGRESS试验（NCT04889872）将纳入2250例有症状或心脏损害的中度AS患者，比较TAVR（SAPIEN瓣膜）与药物治疗；EXPAND TAVR II Pivotal Trial（NCT05149755）将随机分配650例有症状或具有广泛附加风险因素的中度AS患者，比较TAVR（EVOLUT平台）与临床监测。决策不应仅依赖血流动力学截断值，而应整合风险特征、合并症和亚临床心肌损伤标志物。部分中度AS患者可能从早期介入策略中获益。选择应在心脏团队内进行，考虑症状、LV功能障碍（通过LVEF及更敏感的方法）、伴随手术指征和亚临床心肌损伤标志物。尽管尚无特定药物改变AS进展，但PCSK9抑制剂和靶向脂蛋白(a)的反义寡核苷酸pelacarsen的试验正在进行中。
**结论**
鉴于中度AS的异质性，个体化护理至关重要。对于LVEF保留且无心脏损伤迹象的患者，指南指导的监测仍是适当方法。相反，有不良重构、生物标志物升高或反复HF住院证据的患者可能适合更早转诊参加临床试验或考虑干预。多模态影像和生物标志物谱的整合有助于将患者分为不同风险层级，指导监测频率和治疗决策。个体化应超越瓣膜严重程度，扩展到合并症、衰弱和患者偏好。大型多中心合作对于检验干预疗效、描述疾病进展和治疗反应的异质性，以及促进多模态影像的合理使用至关重要。
