人工饲养黑纹卷尾猴（Sapajus nigritus）中由Molineus torulosus引起的偶发性透壁性肉芽肿性肠炎：病理学与形态计量学发现

《Veterinary Research Communications》：Incidental transmural granulomatous enteritis caused by Molineus torulosus in a capuchin monkey (Sapajus nigritus) under human care: pathological and morphometric findings

　　

Sapajus属灵长类在巴西分布广泛，其中多个物种目前被世界自然保护联盟（IUCN）列为濒危物种。识别影响这些种群的疾病至关重要，尤其是寄生虫感染——此类感染可削弱宿主健康并使其易感继发性病原体。Molineus torulosus是一种毛圆科（Trichostrongylidae）线虫，已知能对新热带灵长类造成显著的胃肠道损伤。本报告描述了一例圈养雌性黑纹卷尾猴（Sapajus nigritus）中M. torulosus寄生的偶发性病例的病理学及形态计量学发现，该动物被送检进行尸检。该动物被收治于野生动物医学与研究中心，表现为穿孔性皮肤病变和进行性痉挛性麻痹，临床怀疑为破伤风。在入院三天后动物死亡，大体检查显示体况不良和溃疡性皮肤病变。主要大体发现为十二指肠和空肠中多个白色、质硬、透壁性结节。这些结节的组织病理学评估显示多灶性、中度的淋巴组织细胞性和肉芽肿性肠炎，伴病灶内线虫和虫卵；与此同时，中枢神经系统未见病变，支持破伤风的临床怀疑。寄生虫学检查确认病原为M. torulosus。本病例突显了该寄生虫的严重病理影响，并强调了对人工饲养野生动物进行诊断监测和健康管理的重要性，以扩展关于新热带灵长类寄生虫病的有限文献。

**圈养黑纹卷尾猴中Molineus torulosus感染所致透壁性肉芽肿性肠炎：病理学与形态计量学病例解读**

**1 研究背景**

Sapajus属包含新大陆新热带灵长类，广泛分布于巴西各地，但这些灵长类面临多种生存威胁，包括栖息地退化、破碎化及丧失，以及捕猎和非法贸易。栖息地破碎化会增加灵长类种群对疾病的易感性，而孤立的森林斑块中种群数量减少进一步提高了传染病流行的风险。目前该属内多个物种被世界自然保护联盟（IUCN）列为受威胁或濒危物种，因此识别影响这些种群的疾病对于制定有效的保护和管理策略至关重要。寄生虫感染是野生动物健康中一个关键但常被低估的组成部分。在影响这些灵长类的病原体中，胃肠道线虫如Molineus torulosus尤其受到关注，因为它们可能引起严重肠炎，并在环境应激条件下削弱圈养和自由放养种群的总体健康水平。研究人员报告了一例人工饲养的雌性黑纹卷尾猴（Sapajus nigritus）中M. torulosus感染的病理学、寄生虫学及形态计量学发现，旨在为理解该寄生虫的临床和病理学意义提供参考。

**2 病例来源与研究方法**

病例为一只完整的成年雌性黑纹卷尾猴，体重2.1 kg，来自巴西圣保罗州的一家动物园，被转送至野生动物医学与研究中心（CEMPAS）。临床病史包括始于胸肢的进行性痉挛性麻痹、体重下降和皮肤穿孔性病变。动物在入院三天后死亡，研究人员在破伤风临床怀疑下进行尸检。尸检后在常规组织病理学评价中，组织样本经10%缓冲福尔马林固定，行苏木精-伊红（H&E）染色；寄生虫学检查中，选取10 cm长、具有透壁结节的小肠段，采用消化技术回收蠕虫，将肠段内容物收集于培养皿中，切开结节，于27℃的0.9%氯化钠（NaCl）溶液中浸泡12小时，消化物转移至锥形沉降玻璃管中4℃保存24小时后弃去上清，于体视显微镜下检查沉淀，计数回收的线虫并依据发育阶段进行形态学鉴定。

**3 研究结果**

**3.1 大体病变**

尸检显示该卷尾猴体况不良，处于消瘦状态。最主要的病变位于小肠，十二指肠、空肠和回肠段浆膜面可见多发透壁性白色结节（直径0.3～0.7 cm），结节边界清晰、形态不规则、质地坚实；切面实性且均匀白色。肝脏中度油腻，弥漫性浅棕色，形态学表现符合脂肪肝变性。

**3.2 寄生虫形态学与形态计量学特征**

研究人员从肠道沉积物中共回收4条线虫，包括2条雄虫和2条雌虫，依据分类学检索表鉴定为M. torulosus（Molineidae科）。虫体前端细长且略呈锥形，角质层光滑并具细微纵纹；口孔为端位，食管区向后方延伸。雌虫具有排泄孔，尾部较长，末端具明显的尾棘，子宫分支内可见桑葚胚虫卵。雄虫具有对称的交合伞，呈2-1-2型射线模式；交合刺较长（159.35 μm和162.34 μm）且具翼膜，柄部短于叶片部，并伴有角化的引带（101.25 μm）。

**3.3 组织病理学特征**

组织病理学检查显示多灶性、中度、透壁性肉芽肿性及溃疡性肠炎，病灶内可见虫卵和成虫。病变以坏死核心为特征，内含细胞碎片、虫卵和成虫，周围由上皮样巨噬细胞、多核巨细胞、淋巴细胞和浆细胞构成的炎性浸润包绕，外层为薄层纤维结缔组织包膜。成虫横断面显示5 μm厚的透明嗜酸性角质层，具有外部纵行脊（synlophe），扁肌型-腔肌型肌肉组织，假体腔，以及消化管和生殖管。虫卵直径27～36 μm，壳薄，内含桑葚胚。此外，观察到肉芽肿性核心与肠腔之间存在瘘管样通道，允许虫卵及混有无定形物质和细胞碎片的内容物通过。肝呈现弥漫性肝细胞空泡化，胞质含大量大空泡伴核偏位（脂肪变性），并见黄棕色色素沉积（胆汁淤积），这些空泡PAS染色阴性。皮肤见局部广泛表皮溃疡，伴下方真皮凝固性坏死及多灶性出血，表面覆盖由大量纤维素、细胞碎片及完整和变性中性粒细胞构成的厚层浆细胞性痂皮。脑和脊髓的显微镜检查无明显异常。

**4 讨论与结论**

非人灵长类的消化道，尤其是野生动物，经常受线虫侵扰，可涉及口腔、食管、胃和肠道。小肠中圆线目寄生虫较为普遍，其中毛圆线虫属（Trichostrongylus）、Molineus属、类圆线虫属（Strongyloides）、蛔虫属（Ascaris）和钩虫属（Ancylostoma）最为常见。M. torulosus已报道于多种新热带灵长类，包括Cebus apella、Cebus capucinus、Cebus libidinosus、Saimiri sciureus以及Cebus属和Sapajus属的物种，表明其宿主范围相对广泛。虽然该寄生虫在巴西不同地区均有报道，但其分布并不限于巴西，南美洲其他地区如法属圭亚那也有记录。其主要寄生于宿主的上段小肠，尤其是十二指肠和空肠，但也可见于其他肠段。感染通常通过经口摄入环境中的感染性三期幼虫（L³）获得，遵循直接发育周期。感染后，L³穿透肠黏膜并迁移至深层，诱导黏膜下肉芽肿形成。在这些结构中，幼虫发育为成虫并交配产卵。这些囊性肉芽肿经由狭窄通道与肠腔保持沟通，允许虫卵释放并随粪便排出；在环境中，虫卵孵化并发育至感染期，完成生活周期。

大体上能诱导类似病变的线虫包括Oesophagostomum sp.（盲肠和结肠）和Nochtia nochtia（胃和肠），尤其在东半球猴类中。在新热带灵长类中，鉴别诊断还应包括棘头虫如Prosthenchorchis sp.（回肠、盲肠和结肠）以及吸虫如曼氏血吸虫（结肠）。此外，结核分枝杆菌引起的肉芽肿性病变也需纳入考虑，因其可累及小肠在内的多器官。

与M. torulosus感染相关的溃疡性及肉芽肿性肠炎以肠壁内囊样结节形成为特征。在Cebus属物种中，严重病例可导致出血性或溃疡性肠炎、纤维化结节，晚期可出现腹膜炎、败血症和死亡等并发症。此外，还存在宿主内异位迁移的报道，幼虫可能侵入血管结构并到达胰腺等器官，参与慢性炎症过程。

研究人员认为，虽然本病例中M. torulosus感染为偶发性发现，但与高寄生虫负荷相关的肉芽肿性肠炎可能损害肠道功能和营养吸收，进而导致体重减轻和消瘦。严重营养不良会触发外周脂肪储备动员作为能量来源，这可能超过肝脏代谢能力并诱发肝脂质沉积。类似过程可能造成了本病例观察到的体况不良和肝脂肪变性。

破伤风被认为是可能的死亡原因，依据是痉挛性麻痹的临床表现、皮肤穿通性伤口以及中枢神经系统无组织病理学病变，未进行额外检测来确认该诊断。

本报告阐述了由M. torulosus引起的肉芽肿性肠炎的病理学和形态计量学发现。寄生虫在H&E染色切片中的形态学特征以及寄生虫学形态计量分析有助于准确诊断和支持正确鉴定该寄生虫。尽管为偶发性发现，但观察到的广泛肠道病变提示M. torulosus感染可能损害非人灵长类的健康状况，同时也强调了在人工饲养野生动物中开展诊断监测和健康监测的重要性，以丰富关于新热带灵长类寄生虫病的有限文献。