低温拮抗盐诱导的茉莉酸信号转导以重构辣椒（Capsicum annuum L.）的防御响应

《Planta》：Cold antagonizes salt-induced jasmonate signaling to reconfigure the defense responses of pepper (Capsicum annuum L.)

　　

摘要

主要结论

低温与盐胁迫联合通过抑制 MYC2 拮抗茉莉酸信号通路，将资源重新分配至基于黄酮类化合物的防御体系，揭示了提升作物多胁迫韧性的关键靶标。

摘要

植物经常同时面临多种非生物胁迫，但调控其非加和性互作的机制在很大程度上仍不清楚。本研究整合了表型组学、转录组学和代谢组学分析，阐明了辣椒（Capsicum annuum L.）中低温与盐胁迫的互作关系。与单一胁迫导致进行性损伤不同，联合胁迫在一个关键的 6～9 小时窗口内引发了显著的拮抗效应，表现为电解质渗漏率降低（< 40%）、相对含水量升高（25～30%）以及氧化损伤减轻。转录组分析显示，盐胁迫将参与茉莉酸（JA）信号通路的 FERL 和主控转录因子 MYC2 分别上调了 40 和 20 倍，但在联合胁迫下这些响应被显著抑制。进一步的靶向代谢组学分析表明，与单独盐胁迫相比，联合胁迫下飞燕草素-3-O-葡萄糖苷积累量增加了一倍，达到 1.2 μg g?1。利用病毒诱导基因沉默技术对 CaMYC2 进行功能验证（沉默效率为 78%），证实 MYC2 对于这种拮抗保护是必需的。沉默植株表现出加剧的萎蔫、过氧化氢含量加倍以及抗氧化酶活性降低。综上所述，这些发现表明，低温与盐胁迫联合通过抑制 MYC2 拮抗 JA 信号通路，重新配置了防御优先级，从而将代谢资源重新分配至基于黄酮类化合物的保护机制。本研究为理解非加和性胁迫互作提供了机制框架，并确定了提升作物多胁迫韧性的战略靶标。