《The Egyptian Journal of Bronchology》：Posterior tracheal wall dysfunction in excessive dynamic airway collapse: reviewing the role of the posterior membranous wall
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目的：过度动态气道塌陷(EDAC)是呼气性中央气道塌陷(ECAC)的一种形式，其特征为呼气期间气管后壁过度向内移位。尽管对EDAC的认识有所提高，但后壁功能障碍的生物学机制仍知之甚少。本叙述性综述综合了后膜性壁与EDAC相关的解剖学、生物力学及临床意义方面的现
目的：过度动态气道塌陷(EDAC)是呼气性中央气道塌陷(ECAC)的一种形式，其特征为呼气期间气管后壁过度向内移位。尽管对EDAC的认识有所提高，但后壁功能障碍的生物学机制仍知之甚少。本叙述性综述综合了后膜性壁与EDAC相关的解剖学、生物力学及临床意义方面的现有证据。
材料与方法：使用Google Scholar、Scopus和PubMed对2014–2024年文献进行检索，回顾了涉及EDAC解剖学、生物力学、影像学、病理学及管理的研究。由于EDAC直接证据有限，研究人员还对具有相似生物力学或病理特征的相关气道疾病及指定时间范围之外的研究进行了手动检索，以提供支持性背景。
结果：后膜性壁是构成正常气道功能和黏液清除作用的复杂动态结构。当前证据不支持单纯的气管横肌(TM)萎缩作为EDAC的基础。相反，生物学因素(包括慢性气道炎症和胃食管反流病(GERD))与机械因素(包括长期气管插管、局部压迫、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA))可能相互作用，改变后壁结构和顺应性。反复的呼气性塌陷可能进一步增加机械应力，形成后壁功能障碍可能的恶性循环。
结论：EDAC中的后壁功能障碍可能代表一种复杂的功能性障碍，涉及组织特性与机械力之间的相互作用，而非单一的结构缺陷。该框架强调需要进行直接的组织学、形态计量学和生物力学研究，以阐明EDAC的机制并支持更具针对性方法的发展。由于该概念框架尚未在EDAC中得到直接验证，其提出的机制应谨慎解读。
**引言**
有效通气依赖于中央气道的结构完整性，气道须在呼吸过程中保持通畅且具备一定柔韧性，这一动态平衡由气管软骨环和后膜性壁共同维持。正常呼气时后壁向内移动属生理性气道狭窄。在过度动态气道塌陷(EDAC)中，尽管气管软骨相对完整，后壁向内移动过度，导致呼气性气道过度狭窄。EDAC常与哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)及肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、胃食管反流病(GERD)等合并症相关，且因症状重叠常被漏诊。诊断标准从呼气期气道横截面积减少>50%演变为建议≥70%的塌陷阈值并结合客观测量，但后壁功能障碍的生物学和机械因素仍不清楚。
**方法**
使用Google Scholar、Scopus和PubMed检索2014–2024年文献，采用气管横肌、膜性气管、气管后壁、气管膜性壁等术语与OSA、气管支气管软化症(TBM)、EDAC、哮喘、COPD、GERD等组合检索。初筛获得163篇记录，去除17篇重复后余146篇。因EDAC中后气管壁直接组织病理学证据有限，手动补充了具有相似生物力学或病理特征的相关气道疾病研究17篇，最终纳入44篇文献。
**综述**
**气管后壁的解剖**
**后气管壁的宏观解剖与形态计量学评估**
后膜性壁构成气管后部边界，连接C形软骨环的开放末端，维持中央气道结构稳定性。正常解剖研究显示气管尺寸存在性别和人群差异：男性后膜性壁较女性宽，亚洲人群气管直径较西方人群小。尸体标本中后膜性壁总体厚度在性别间无显著差异，男性约3.12 mm，女性约2.96 mm；而体内CT显示健康成人后膜性壁中位厚度约0.9 mm，明显低于尸体测量值。支气管内超声(EBUS)可在体内分辨后壁黏膜、低回声气管横肌(TM)及外膜三层结构；一例EDAC患者EBUS报告观察到后壁定性变薄，但未报告各组织层的定量测量数据。
**后气管壁的微观结构和功能组分**
TM是后膜性壁的主要收缩成分，受自主神经调控：副交感刺激经迷走神经和喉返神经诱导收缩，交感刺激促进松弛。后壁表现为各向异性弹性膜，其刚度随受力方向变化。咳嗽时TM反射性收缩使气管腔缩小约20%，增加呼气气流速度，咳嗽清除效率较刚性气道提高约十倍。TM周围纤维弹性结缔组织通过细胞外基质(ECM)提供被动机械支持。健康气道黏膜层含约13.2%弹性纤维、14.7%I型胶原和12.3%III型胶原；I型胶原主要抵抗拉伸负荷，III型胶原和弹性纤维有助于呼吸和咳嗽过程中的受控变形。后纤维弹性膜在环状软骨下区最厚(约1.0 mm)，向隆突方向逐渐变薄(约0.1 mm)。ECM完整性依赖胶原合成、降解和组织修复之间的平衡，缺血和慢性炎症可破坏该平衡并降低成纤维细胞活性；随年龄增长机械柔韧性从40–50%降至20–25%。后壁还接受丰富的血管网支持，上段由甲状腺下动脉、下段由支气管动脉供血，形成黏膜下毛细血管丛，其在维持后壁生物力学及EDAC中的潜在作用尚未得到充分关注。
**疾病关联与后壁功能障碍**
哮喘是与EDAC关联最密切的呼吸系统疾病之一，患病率自轻度哮喘的6.8%递增至重度持续性哮喘的69.2%。无EDAC的哮喘患者TM细胞测量和气管硬度与健康对照无显著差异，而支气管平滑肌更厚更硬，提示气道重塑存在区域差异。唯一报告的EDAC合并哮喘和长期皮质类固醇治疗的组织学病例观察到气管支气管平滑肌萎缩，但该结论基于单一病例且缺乏平滑肌标志物如α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结蛋白或钙调蛋白的确认。OSA见于25%–78%的EDAC队列，上气道研究显示舌部脂肪堆积、组织水肿和血管充血，提示反复气道阻塞所致慢性组织重塑。有研究提出上气道狭窄增加呼气阻力，使等压点(EPP)向胸内气道移位，依据伯努利原理增强中央气道压缩力，促进动态塌陷。肥胖在气道塌陷患者中约占66.2%，可能通过肺容积减少和呼吸力学改变影响气道稳定性。GERD在EDAC中报告率约45%，反复暴露于胃内容物可能参与气道炎症和组织改变。外部慢性压迫如纵隔多结节性甲状腺肿和肿瘤可能损害局部血管供应，导致气管壁削弱。EDAC区域分布以远端气管(68.8%)和主支气管(87.5%)受累最常见，近端气管较少受累，但该区域模式的结构基础仍缺乏形态计量学和组织学研究。
**评估后壁功能障碍的生物力学方法**
诊断主要挑战在于缺乏标准化和客观的评估方法。多探测器CT(MDCT
