OsASA2功能丧失通过调节水稻邻氨基苯甲酸合成酶活性赋予广谱抗病性并触发细胞死亡

《Molecular Plant Pathology》：OsASA2 Loss-of-Function Confers Broad-Spectrum Disease Resistance and Triggers Cell Death by Regulating Anthranilate Synthase Activity in Rice

　　

类病变突变体对于研究植物细胞死亡和防御机制具有重要价值。在本研究中，研究人员鉴定了一个水稻类病变突变体osasa2-1，其表现出自发细胞死亡和增强的抗病性。该突变体叶片上出现白色斑点，随后发展为大面积褐色病斑。组织学分析显示细胞死亡增加和H₂O₂积累。图位克隆确定致病基因为OsASA2（LOC_Os03g15780）。osasa2-1突变体携带一个G496缺失，该缺失引入提前终止密码子，可能导致突变体转录本发生无义介导的mRNA降解。研究人员证明OsASA2与OsASA1、OsASB1和OsASB2相互作用。其功能丧失导致邻氨基苯甲酸合成酶（anthranilate synthase，AS）活性过度激活，增强色氨酸生物合成以及向下游途径的代谢流。osasa2-1突变体表现出活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平升高、胼胝质沉积增加和防御相关基因上调，从而增强对稻瘟病菌Magnaporthe oryzae和白叶枯病菌Xanthomonas oryzae pv. oryzae的抗性。研究结果突出了OsASA2通过调节AS活性和色氨酸生物合成途径赋予水稻广谱抗病性的新型调控作用。

水稻作为重要粮食作物，其产量和品质常受稻瘟病和白叶枯病等病害威胁。植物进化出两层免疫系统：病原体相关分子模式触发的免疫（pattern-triggered immunity，PTI）和效应子触发的免疫（effector-triggered immunity，ETI）。ETI常伴随超敏反应（hypersensitive response，HR），即感染部位发生快速程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD），以限制病原扩散。类病变突变体（lesion mimic mutant，LMM）能在无病原条件下自发形成类似HR的病斑并激活防御反应，因而是研究细胞死亡和免疫机制的重要材料。色氨酸（tryptophan，Trp）是生长素及多种防御次生代谢物的前体，其生物合成第一步由邻氨基苯甲酸