海马内甲状腺激素给药通过 Tau 蛋白磷酸化调节丙硫氧嘧啶诱导的甲状腺功能低下大鼠的元可塑性

《Scientific Reports》：Intrahippocampal thyroid hormone administration modulates metaplasticity via Tau phosphorylation in PTU-induced hypothyroid rats

　　

摘要

本研究探讨了甲状腺功能减退状态下，甲状腺激素——三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）——对海马元可塑性及 Tau 蛋白磷酸化的影响。通过电生理评估和生化分析，我们证明 T3 增强了元可塑性，该效应与 Akt 信号通路活性的恢复相关，并减轻了与甲状腺功能减退相关的过度 Tau 蛋白磷酸化。相比之下，虽然 T4 减少了 Tau 蛋白磷酸化，但未能增强元可塑性，这可能是因为其向活性形式 T3 的转化过程受到了延迟。这些发现表明，T3 在调节学习与记忆基础的突触可塑性机制中起着关键作用，并可能成为神经退行性疾病中一种有前景的治疗药物。该研究强调了甲状腺激素调节在改善海马功能障碍方面的潜在作用，并为未来研究其在阿尔茨海默病等疾病中的影响开辟了途径。