《Nutrients》：Nutritional Status and Linear Growth at Diagnosis and Their Association with Clinical Outcomes in Paediatric Inflammatory Bowel Disease: A Multicentre Cohort Study
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背景/目的：营养不良（malnutrition）在儿童炎症性肠病（paediatric inflammatory bowel disease, IBD）中常见，可能影响生长、疾病严重度与临床结局。研究人员旨在评估诊断时及随访期间的营养状况与线性生长，并评价其与
背景/目的：营养不良（malnutrition）在儿童炎症性肠病（paediatric inflammatory bowel disease, IBD）中常见，可能影响生长、疾病严重度与临床结局。研究人员旨在评估诊断时及随访期间的营养状况与线性生长，并评价其与儿童IBD临床结局的关联。方法：本多中心回顾性队列研究纳入两家儿童IBD转诊中心诊断为克罗恩病（Crohn’s disease, CD）或溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）的儿童，收集诊断时及全程随访的临床、生化和人体测量数据。低体重（underweight）定义为BMI z评分≤?2；生长障碍/矮小（growth failure/stunting）定义为年龄别身高z评分（height-for-age z-score, HAZ）≤?2。结果：128例儿童IBD（69例CD，59例UC；平均年龄157.2±29.5个月）中，23%（29/128）诊断时低体重，68%（87/128）BMI正常，9%（12/128）超重；CD组低体重比例高于UC组（30% vs. 15%，p=0.022）。诊断时生长障碍占7.0%，36个月可评估数据中占5.3%，CD较UC更常见。低体重者更易启动生物制剂（biologic therapy）（41% vs. 17%，p=0.06）。平均随访29.4个月时，86%（25/29）低体重者达到正常或升高BMI。低体重状态未增加复发风险（校正OR 0.52，95% CI 0.19–1.30；校正HR 0.60，95% CI 0.28–1.29）。结论：儿童IBD诊断时营养不良常见，尤其CD，并与炎症负荷增加相关；多数随访中营养改善，但基线低体重不能独立预测后续疾病复发。结果强调早期和纵向评估营养状况与线性生长应作为儿童IBD管理的组成部分。
研究背景方面，炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是胃肠道复发性炎症性疾病，约25%病例于儿童期起病。营养参与儿童IBD发病、诊断、治疗反应与长期预后全过程。营养不良在起病时即常存在，并可慢性持续，影响体成分、生长、青春期发育、骨健康、生活质量和疗效。克罗恩病（Crohn’s disease, CD）因透壁性炎症和小肠受累更常出现低体重（underweight），溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）虽以黏膜炎症和结肠远端受累为主，仍存在营养缺陷风险。欧洲儿科胃肠肝病营养学会波尔图组（ESPGHAN Porto Group）指出，各中心营养评估差异大，体成分和身高速度尚未常规评估。纵向整合营养、线性生长轨迹、治疗暴露与后续临床结局的数据有限，诊断时营养状态的预后意义未明，因此研究人员开展本研究。
研究人员在意大利两家儿童IBD转诊中心开展多中心回顾性队列研究，结论是儿童IBD诊断时营养不良常见且与炎症负荷相关，多数随访期营养改善，但基线低体重并非复发的独立预测因子，早期和纵向营养及生长评估应纳入核心管理。论文发表于《Nutrients》。
主要技术方法上，研究采用多中心回顾性队列设计，样本来自ASST Papa Giovanni XXIII医院（贝加莫）与IRCCS San Gerardo医院（蒙扎）的18岁以下CD或UC患儿，排除极早发IBD（very early-onset IBD, VEO-IBD）和未再分类IBD未分类型（IBD-unclassified, IBD-U）。按CDC生长参考计算年龄别BMI z评分和HAZ；疾病部位用巴黎分类（Paris classification），活动度用儿童克罗恩病活动指数（Paediatric Crohn’s Disease Activity Index, PCDAI）和儿童溃疡性结肠炎活动指数（Paediatric Ulcerative Colitis Activity Index, PUCAI）；复发定义为PCDAI≥12.5或PUCAI≥10且治疗升级。统计用卡方、t检验、Mann–Whitney U、Kaplan–Meier、log-rank、多变量logistic回归与Cox比例风险模型，并校正疾病类型、性别、诊断年龄和诱导期生物制剂。
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结果（Results）
3.1 诊断时营养不良（Malnutrition at Baseline）
3.1.1 队列特征与营养不良患病率（Cohort Characteristics and Prevalence of Malnutrition）：128例中23%低体重，68%正常，9%超重；HAZ≤?2者7.0%，CD 10.1%、UC 3.4%但未达显著。结果表明诊断时营养损害以低体重为主而非线性生长受损。
3.1.2 营养不良危险因素（Risk Factors of Malnutrition）：CD低体重率显著高于UC（30% vs. 15%，p=0.022）；CD中狭窄/穿透型（B2/B3）低体重比例更高（59%，p=0.003）。说明疾病类型与表型影响营养状态。
3.1.3 疾病活动度与实验室标志物（Disease Activity and Laboratory Biomarkers）：活动度评分与营养状态无显著关联；低体重者红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate, ESR）升高和血小板增多（thrombocytosis）更常见（p=0.02、p=0.03），提示低体重伴随更高系统炎症负荷。
3.1.4 治疗与营养治疗（Treatment and Nutritional Therapy）：低体重者诱导期用生物制剂比例更高（41% vs. 17%，p=0.06）；CD中排他性肠内营养（exclusive enteral nutrition, EEN）作诱导治疗占70%，但EEN使用与基线营养状态无显著差异。
3.2 随访期生长与营养状态纵向变化（Longitudinal Changes in Growth and Nutritional Status over Time）
3.2.1 BMI轨迹（BMI Trajectories）：29例低体重者86%随访期达正常/超重，BMI-for-age z评分从?2.76升至?0.66；说明有效管理后营养可恢复。
3.2.2 线性生长纵向变化（Longitudinal Changes in Linear Growth）：诊断时生长障碍7.0%，36个月为5.3%；CD从10.1%降至6.7%，UC从3.4%降至3.3%，显示生长障碍随炎症控制略改善。
3.2.3 营养状态与治疗干预关系（Nutritional Status in Relation to Nutritional and Therapeutic Interventions）：随访期末生物制剂使用者中仅5.6%仍低体重；EEN诱导的初低体重CD仅6%仍低体重，部分肠内营养（partial enteral nutrition, PEN）维持治疗者83%不再低体重，表明营养与药物干预助恢复。
3.2.4 基线营养状态与后续复发关联（Association Between Baseline Nutritional Status and Subsequent Disease Relapse）：平均随访29.4个月，42%复发；低体重者单变量复发OR 0.44（p=0.075），36个月无复发生存67% vs. 49%（log-rank p=0.087）；多变量校正后低体重非独立复发预测因子。
讨论部分总结：研究人员指出，低体重患病率与历史数据一致，CD高于UC源于小肠吸收受损与透壁炎症。生长障碍比低体重少见，说明诊断时营养损害更多体现为BMI下降而非既定线性生长落后；HAZ和BMI均不能完全代表体成分，瘦体/肌少相关改变可早于人体测量异常。ESR升高和血小板增多支持低体重伴炎症状态，粪钙卫蛋白（faecal calprotectin）普遍升高提示广泛肠道炎症。生物制剂使用偏向低体重者可能反映重症倾向。多数患者随访期营养恢复，但少数持续低体重、少数转超重，需个体化营养管理。复发频繁，但基线低体重更像是诊断时炎症负荷标志，而非未来复发独立预测器。局限包括回顾性、样本小、缺体成分与微量营养素数据、青春期状态不全、中心间治疗异质性和不能因果推断。
结论部分翻译：营养不良在儿童IBD诊断时仍高度流行，并与炎症负荷密切相关。尽管多数患者随时间营养状态改善，仍有一部分患者持续营养受损。这些发现凸显将诊断时及纵向营养状态与线性生长评估作为儿童IBD管理核心组成的重要性。亟需开展含更大队列和更全面营养评估的前瞻性研究，以明确基线营养状态能否作为预后标志并指导个体化治疗策略。
