《Nutrients》：Association of Preoperative Fasting Strategy with Postoperative Inflammatory–Nutritional Trajectories and Clinical Outcomes Following Hepatobiliary Surgery: A Retrospective Cohort Study
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背景/目的：重大肝胆手术会引发显著的炎症与分解代谢应激，长期术前禁食可能加重该应激。研究人员评估了术前禁食策略与择期肝胆手术后术后炎症-营养轨迹及临床结局之间的关联。方法：本回顾性队列研究纳入2020年1月至2025年12月期间接受择期肝胆手术的1409名成人
背景/目的：重大肝胆手术会引发显著的炎症与分解代谢应激，长期术前禁食可能加重该应激。研究人员评估了术前禁食策略与择期肝胆手术后术后炎症-营养轨迹及临床结局之间的关联。方法：本回顾性队列研究纳入2020年1月至2025年12月期间接受择期肝胆手术的1409名成人。按最后一次热量摄入至麻醉诱导的间隔分为<6 h组与≥6 h组。所有<6 h组患者均在加速康复外科（ERAS）路径下接受术前碳水化合物负荷。术后C反应蛋白-白蛋白比值（CAR）、中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）和预后营养指数（PNI）轨迹采用线性混合效应模型分析。结果：<6 h组术后CAR与NLR轨迹更有利（组×时间交互均p < 0.001）。总体PNI轨迹组间亦不同（p = 0.003），但各时间点差异不一致。完全校正模型中，较长禁食时长与术后第3天（POD3）较高CAR和NLR相关，但与PNI无关。额外校正ERAS实施后，CAR与NLR关联减弱且无统计学意义。临床结局组间无差异。结论：与ERAS相关的含术前碳水化合物负荷的缩短禁食策略，与更有利的术后CAR和NLR轨迹相关；这些发现反映其与整体围术期策略的关联，而非禁食时长的独立作用。
研究背景：肝胆手术是最具侵袭性的腹部手术之一，会引发明显全身炎症反应、代谢与营养紊乱。围术期应激表现为促炎细胞因子释放、肝脏急性期反应增强、蛋白质分解增加和糖稳态受损，进而影响并发症、住院时间与康复。C反应蛋白（CRP，acute-phase reactant）与血清白蛋白可评价炎症和营养，但单指标受多因素干扰。CAR、NLR、PNI能更全面反映炎症-营养平衡。ERAS（Enhanced Recovery After Surgery，加速康复外科）推荐避免不必要禁食并允许术前碳水化合物饮料，但缩短禁食是否改变肝胆术后炎症-营养生物标志物纵向轨迹仍不明确。因此，研究人员开展该项回顾性队列研究，以明确术前禁食策略与术后CAR、NLR、PNI轨迹及临床结局的关联。
论文发表于《Nutrients》。
主要关键技术方法：研究人员采用单中心回顾性队列设计，来源为Asan Medical Center 2020年1月至2025年12月择期肝胆手术成人；按末次热量摄入至麻醉诱导间隔以6 h为切点分<6 h与≥6 h组，<6 h组均处ERAS路径并接受碳水化合物负荷。采用线性混合效应模型分析POD0、1、3、5、7的CAR、NLR、PNI重复测量轨迹；以对数转换后多元回归分析禁食时长作为连续变量与POD3指标关联；通过额外校正ERAS实施及限ERAS亚组做敏感性分析；用限制性立方样条考察非线性。
3.1 患者特征与研究队列：研究人员从1445例连续患者中排除36例禁食信息不清者，最终1409例，<6 h组897例、≥6 h组512例；两组基线人口学、合并症、手术与术前实验室特征无显著差异。
3.2 主要结局：术后炎症-营养轨迹：CAR两组均早期升高后回落，≥6 h组在POD0、2、3、4、5、6、7更高；线性混合模型显示组×时间交互p < 0.001。NLR呈类似模式，≥6 h组多时点更高，组×时间交互p < 0.001。PNI术后即刻下降再恢复，≥6 h组POD0、5、6、7更低，组×时间交互p = 0.003，但POD1–4无差异。
3.3 次要结局：临床结局：ICU入院（11.8% vs 10.5%）、术后住院时长（14.8±8.2 vs 14.2±7.5天）、30天再入院（4.3% vs 3.9%）、30天死亡（0.4% vs 0%）组间均无统计学差异。
3.4 次要结局：禁食时长与POD3炎症-营养指标关联：连续变量模型中，禁食每增1 h，POD3 CAR几何均数比1.012（p=0.005）、NLR 1.031（p<0.001），PNI无显著；校正ERAS后CAR、NLR关联消失，PNI反呈负相关；ERAS-only分析同趋势。样条分析CAR有非线性（p=0.017）、NLR近似线性、PNI无总体/非线性意义，且6 h非生物阈值。
讨论总结：研究人员指出缩短禁食与ERAS、碳水化合物负荷高度耦合，CAR和NLR更有利不能完全归为禁食时长；PNI结果较不稳定。生物标志差异未转化为临床结局差异，可能因事件率低或生物标志变化早于临床可测变化。研究优势为大样本、纵向混合模型与ERAS校正；局限为回顾性、临床驱动检测致信息性缺失、单中心及无法拆开各ERAS成分。
结论翻译：与ERAS相关的含缩短术前禁食和碳水化合物负荷的围术期策略，与更有利的术后CAR和NLR轨迹相关，而PNI发现较不一致。但这些关联受ERAS实施影响，不应归因于禁食时长本身。需前瞻性研究厘清禁食时长、碳水化合物负荷与其他ERAS成分的独立贡献。
