摘要
超弱光子发射（UPE）为氧化化学过程提供了无创光学信号，但感染相关的活性氧（ROS）与光子发射之间的关系在机制上仍存在不确定性。在此，我们建立了一个多尺度框架，将病原体动力学、免疫激活、信号传导ROS、与发射相关的氧化化学、具有化学激发能力的中间体、电子激发分子态以及波长分辨UPE联系起来。化学激发被表示为不相干的Lindblad泵浦，允许随机氧化反应填充分子激发态，而无需假设ROS驱动的相干光学激发。该模型使用来自文献的氧化输入进行约束，评估了健康、重症COVID-19和脓毒症条件下的模型表现，并结合了Latin Hypercube不确定性传播、Sobol敏感性分析、固定ROS反事实检验、光谱鲁棒性分析以及通路层面的PMA/DPI干预一致性检验。两种可接受的氧化-光子映射产生了截然不同但源自相同临床ROS输入的定量预测。在高增益结构下，9.01倍和13.86倍的氧化增加分别导致峰值UPE增加42.21倍和89.02倍，而饱和结构则将相同输入压缩至1.445倍和1.450倍。在高增益映射下，局部弹性保持在1.7附近，但在饱和映射下，在COVID-19和脓毒症输入条件下分别降至0.011和0.005。在固定ROS下，下游参数不确定性在高增益结构下导致预测UPE超过200倍的分布。Sobol分析识别出饱和尺度、与发射相关的氧化寿命以及信号-发射转换作为输出方差的主要贡献因素。在通路层面一致性检验中，高增益实现的子集在物理上可接受的残余氧化驱动条件下再现了已报道的DPI/PMA残余UPE区间，而所有采样的饱和实现均未能做到这一点。该模型还预测了随着氧化负担增加，光谱强度向较长波长逐渐重新分配，尽管绝对光谱质心仍然取决于所假设的光谱表示和发射体权重。这些结果表明，当前的ROS测量对UPE响应方向的约束强于其定量幅度的约束，且未能确定唯一通用的ROS-UPE传递函数。
