超越闭壳层光化学：10H-吩噻嗪自由基阳离子驱动的单线态氧产生

《ACS Physical Chemistry Au》：Beyond Closed-Shell Photochemistry: Singlet Oxygen Generation Driven by 10H-Phenothiazine Radical Cation

　　

吩噻嗪类化合物作为闭壳层光敏剂已被广泛研究，然而其开壳层氧化形式在光化学背景下在很大程度上尚未被探索。本文中，研究人员利用时间分辨光谱、电化学控制和脂质膜模型研究了10H-吩噻嗪自由基阳离子（PHT^•+）的光物理与反应活性。研究表明，PHT^•+的可见光激发触发活性氧（reactive oxygen species，ROS）生成，并在仿生组装体中诱导氧化损伤。PHT^•+二重态到四重态激发态系间窜越的光谱证据、D₂O效应、组氨酸对1270 nm磷光的猝灭以及理论计算支持单线态氧（¹O₂）的生成，从而确立吩噻嗪自由基阳离子为能够向分子氧转移能量的光活性物种。这些结果扩展了吩噻嗪光化学的机理框架，并确定了开壳层激发态可作为水相环境中氧活化的可行中间体。

自由基阳离子是一类开壳层物种，通过单电子氧化形成，具有二重态基态和未配对电子，其反应性受电荷与自旋自由度共同调控。尽管这类物种的基态化学已被广泛研究，但它们的激发态行为在近期才受到关注，尤其是对于具有发射性二重态和超快弛豫动力学的有机自由基。光激发二重态基态（D₀）会布居高能二重态（D_n），随后发生快速内转换与振动弛豫。在含重原子或强自旋-轨道耦合的体系中，系间窜越可进入四重态自旋流形，为能量和电子转移提供闭壳层体系所不具备的额外通道。分子氧具有三线态基态（³Σ_g^–），是光化学中典型的自旋受体，单线态氧（¹O₂）的生成通常需要激发三线态给体通过短程Dexter能量转移机制实现。由于O₂的³Σ_g^– → ¹Δ_g跃迁在自旋、轨道和对称性上均为禁阻，直接光激发极其困难，因此需要敏化剂间接传递能量。吩噻嗪类化合物作为闭壳层光敏剂已被广泛研究，但其开壳层氧化产物——自由基阳离子在光化学中的潜力尚未被充分探索。基于此，研究人员系统研究了10H-吩噻嗪自由基阳离子（PHT^•+）的光物理与反应活性，旨在明确其激发态能否介导氧活化。

该研究发表于《ACS Physical Chemistry Au》。研究人员利用时间分辨光谱、电化学控制和脂质膜模型，结合理论计算，揭示了PHT^•+在可见光激发下可以敏化¹O₂，触发ROS生成并诱导仿生膜氧化损伤。实验证据包括PHT^•+二重态到四重态激发态系间窜越的光谱特征、D₂O溶剂效应、组氨酸对1270 nm磷光的猝灭，以及DFT计算结果对能量转移路径的支持。这些结果将吩噻嗪光化学从传统的闭壳层敏化拓展至开壳层自由基阳离子体系，并表明开放壳层激发态可在水相环境中作为氧活化的可行中间体，对理解病毒灭活机制及PHT^•+的细胞毒性具有潜在意义。

关键技术方法方面，研究综合运用了多项手段。时间分辨光谱用于捕获PHT^•+激发态的动力学和多自旋态演化；电化学控制用于原位生成纯净的PHT^•+物种；脂质膜模型用于评估光诱导氧化损伤的生物相关性；D₂O溶剂效应和组氨酸猝灭实验用于鉴定¹O₂的生成；理论计算（DFT）用于阐明激发态能量传递的能学可行性。此外，研究还采用超氧化物歧化酶酶学实验以排除超氧阴离子（O₂^•–）的干扰。上述方法协同建立了PHT^•+敏化¹O₂的完整证据链。

研究结果主要包括以下几个方面。第一，时间分辨光谱实验显示，可见光激发PHT^•+后，体系经历从二重态激发态到四重态激发态的系间窜越，证明开放壳层体系存在自旋流形间的有效耦合。第二，在仿生脂质膜模型中，光照PHT^•+引起明显的脂质过氧化，说明产生的ROS能够损伤生物膜结构，具有潜在的细胞毒性或抗病毒活性。第三，在D₂O中观测到¹O₂在1270 nm处的时间分辨磷光信号，且该信号可被组氨酸有效猝灭，确证了¹O₂的生成；D₂O溶剂效应进一步支持了这一判断。第四，理论计算表明，PHT^•+