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EGFR-TKI治疗后非小细胞肺癌获得性T790M突变的预测:差值放射组学与临床特征的整合及SHAP值解释
《BMC Medical Imaging》:Predicting acquired T790M mutations in non-small cell lung cancer after EGFR-TKI therapy: integration of delta-radiomics and clinical characteristics with SHAP interpretation
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年09月09日 来源:BMC Medical Imaging 3.9
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摘要背景本研究的目的是评估在一线治疗前,联合德尔塔放射组学和临床特征对预测非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗过程中出现的EGFR T790M耐药突变的价值。方法本研究为回顾性研究,纳入了2013年1月至20
本研究的目的是评估在一线治疗前,联合德尔塔放射组学和临床特征对预测非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗过程中出现的EGFR T790M耐药突变的价值。
本研究为回顾性研究,纳入了2013年1月至2019年9月间接受一线EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗后疾病进展的非小细胞肺癌(NSCLC)患者。患者被随机分配至训练组和测试组。基于临床特征、非增强CT(NECT)放射组学特征、德尔塔放射组学特征以及临床与德尔塔放射组学特征的组合,开发了四个用于预测T790M突变获取的模型。通过受试者工作特征曲线下面积(AUC)和决策曲线分析(DCA)选择最优模型。此外,采用沙普利加性解释(SHAP)可解释性框架对模型的决策过程进行可视化和解释。
本研究共纳入285例患者(训练集213例,测试集72例)。在测试集中,临床模型、NECT放射组学模型、德尔塔放射组学模型和联合模型的AUC分别为0.70、0.63、0.75和0.82。相应的准确率分别为66.7%、57.0%、72.2%和79.2%。SHAP工具识别出10个显著特征,包括2个临床特征和8个放射组学特征。
基于德尔塔放射组学并结合临床特征建立的模型在预测获得性T790M突变状态方面显示出潜力,并提供了初步的可解释性。在临床应用前,仍需进行前瞻性多中心验证。
本研究的目的是评估在一线治疗前,联合德尔塔放射组学和临床特征对预测非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗过程中出现的EGFR T790M耐药突变的价值。
本研究为回顾性研究,纳入了2013年1月至2019年9月间接受一线EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗后疾病进展的非小细胞肺癌(NSCLC)患者。患者被随机分配至训练组和测试组。基于临床特征、非增强CT(NECT)放射组学特征、德尔塔放射组学特征以及临床与德尔塔放射组学特征的组合,开发了四个用于预测T790M突变获取的模型。通过受试者工作特征曲线下面积(AUC)和决策曲线分析(DCA)选择最优模型。此外,采用沙普利加性解释(SHAP)可解释性框架对模型的决策过程进行可视化和解释。
本研究共纳入285例患者(训练集213例,测试集72例)。在测试集中,临床模型、NECT放射组学模型、德尔塔放射组学模型和联合模型的AUC分别为0.70、0.63、0.75和0.82。相应的准确率分别为66.7%、57.0%、72.2%和79.2%。SHAP工具识别出10个显著特征,包括2个临床特征和8个放射组学特征。
基于德尔塔放射组学并结合临床特征建立的模型在预测获得性T790M突变状态方面显示出潜力,并提供了初步的可解释性。在临床应用前,仍需进行前瞻性多中心验证。
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