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厚朴酸通过靶向PPARγ抑制糖酵解，与仑伐替尼在肝细胞癌中发挥协同抗肿瘤作用
《Medical Oncology》：Pachymic acid exhibits synergistic antitumor efficacy with lenvatinib in hepatocellular carcinoma by targeting PPARγ to inhibit glycolysis
【字体： 大 中 小 】 时间：2026年09月09日 来源：Medical Oncology 4.7
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摘要仑伐替尼是肝细胞癌（HCC）的一线治疗方案，但长期使用可能会产生耐药性。本研究旨在探讨巴西棕榈酸增强仑伐替尼抗肿瘤活性的潜力。将HepG2和LM3细胞暴露于巴西棕榈酸和/或仑伐替尼中。采用集落形成实验和流式细胞术凋亡分析评估细胞增殖情况。采用划痕实验和Transwell实
仑伐替尼是肝细胞癌（HCC）的一线治疗方案，但长期使用可能会产生耐药性。本研究旨在探讨巴西棕榈酸增强仑伐替尼抗肿瘤活性的潜力。将HepG2和LM3细胞暴露于巴西棕榈酸和/或仑伐替尼中。采用集落形成实验和流式细胞术凋亡分析评估细胞增殖情况。采用划痕实验和Transwell实验评估细胞侵袭能力。通过测量葡萄糖消耗量、乳酸产生量及糖酵解相关蛋白表达水平来评估有氧糖酵解状态。在裸鼠荷瘤模型中验证巴西棕榈酸对肝细胞癌的影响。20 μmol/L巴西棕榈酸显著抑制了HepG2细胞的集落形成率（8.5% vs 15.2%，p?<?0.001）、划痕愈合率（59.3% vs 31.0%，p?<?0.001）、葡萄糖消耗量（5.3 μmol/L vs 3.4 μmol/L，p?<?0.001）和乳酸产生量（0.7 μmol/L vs 0.3 μmol/L，p?<?0.001）。在LM3细胞中也观察到类似结果。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）可能是其干预肝细胞癌有氧糖酵解的分子靶点。值得注意的是，巴西棕榈酸与仑伐替尼在体外（细胞存活率：仑伐替尼组为53.3% vs 巴西棕榈酸+仑伐替尼组为33.3%，p?<?0.001）和体内模型（肿瘤体积：仑伐替尼组为483.0 mm3 vs 巴西棕榈酸+仑伐替尼组为357.5 mm3，p?<?0.01）中均表现出协同抗肿瘤效果。这些发现提供了一个新的视角，表明巴西棕榈酸通过靶向PPARγ抑制肝细胞癌的有氧糖酵解。此外，发现巴西棕榈酸与仑伐替尼联用可产生协同抗肿瘤效应。
仑伐替尼是肝细胞癌（HCC）的一线治疗方案，但长期使用可能会产生耐药性。本研究旨在探讨巴西棕榈酸增强仑伐替尼抗肿瘤活性的潜力。将HepG2和LM3细胞暴露于巴西棕榈酸和/或仑伐替尼中。采用集落形成实验和流式细胞术凋亡分析评估细胞增殖情况。采用划痕实验和Transwell实验评估细胞侵袭能力。通过测量葡萄糖消耗量、乳酸产生量及糖酵解相关蛋白表达水平来评估有氧糖酵解状态。在裸鼠荷瘤模型中验证巴西棕榈酸对肝细胞癌的影响。20 μmol/L巴西棕榈酸显著抑制了HepG2细胞的集落形成率（8.5% vs 15.2%，p?<?0.001）、划痕愈合率（59.3% vs 31.0%，p?<?0.001）、葡萄糖消耗量（5.3 μmol/L vs 3.4 μmol/L，p?<?0.001）和乳酸产生量（0.7 μmol/L vs 0.3 μmol/L，p?<?0.001）。在LM3细胞中也观察到类似结果。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）可能是其干预肝细胞癌有氧糖酵解的分子靶点。值得注意的是，巴西棕榈酸与仑伐替尼在体外（细胞存活率：仑伐替尼组为53.3% vs 巴西棕榈酸+仑伐替尼组为33.3%，p?<?0.001）和体内模型（肿瘤体积：仑伐替尼组为483.0 mm3 vs 巴西棕榈酸+仑伐替尼组为357.5 mm3，p?<?0.01）中均表现出协同抗肿瘤效果。这些发现提供了一个新的视角，表明巴西棕榈酸通过靶向PPARγ抑制肝细胞癌的有氧糖酵解。此外，发现巴西棕榈酸与仑伐替尼联用可产生协同抗肿瘤效应。
