《Heart Failure Reviews》：Effects of heart failure pharmacotherapy on natriuresis and diuresis: A narrative review
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神经激素过度激活及其导致的钠亲和性（sodium avidity）驱动钠潴留，是心力衰竭（heart failure，HF）体征和症状的重要机制。因此，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统和肾上腺素能系统是HF药物治疗的核心治疗靶点和基石，理论上可对抗钠亲和性。矛
神经激素过度激活及其导致的钠亲和性（sodium avidity）驱动钠潴留，是心力衰竭（heart failure，HF）体征和症状的重要机制。因此，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统和肾上腺素能系统是HF药物治疗的核心治疗靶点和基石，理论上可对抗钠亲和性。矛盾的是，关于神经激素阻断如何影响钠亲和性、尿钠排泄（natriuresis）和利尿（diuresis）标志物的证据仍然零散，迄今尚无整合性总结。本综述旨在整合现有关于指南指导的药物治疗（guideline-directed medical therapy，GDMT）及其他HF治疗对HF钠排泄/利尿影响的证据。研究人员在此对该主题的现有数据进行全面回顾。高质量研究的缺乏、样本量小以及结果互相矛盾，使得无法得出确切结论；因此，研究人员不提出任何结论。此外，由于缺乏一种独立于肾功能和膳食钠摄入等混杂因素来评估钠排泄的标准化方法，结果的解读进一步受限，这限制了各研究之间的可重复性。
引言
心力衰竭（heart failure，HF）是当代医学的重要挑战，其病理生理机制涉及水电解质稳态调节受损，过度的钠潴留（钠亲和性，sodium avidity）驱动容量超负荷与液体蓄积。神经激素系统的过度激活，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、肾上腺素能系统等，是钠潴留的重要驱动因素。尿钠排泄（natriuresis）是反映钠亲和性的可靠客观标志物，部分独立于肾小球滤过率并与尿量相关。基于此，神经激素阻断理论上应降低钠亲和性并减少利尿剂需求。
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I）对尿钠排泄和利尿的影响证据不一。动物实验显示ACE-I与盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）联合可增加慢性心力衰竭动物的利钠和利尿。在高血压患者中，卡托普利可增加利钠但不增加利尿。然而，在肝硬化腹
