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综述:血管性痴呆中与M2相关的微胶质细胞状态在少突胶质细胞调节及白质修复中的作用
《Journal of Translational Medicine》:M2-associated microglial states in oligodendrocyte regulation and white matter repair in vascular dementia
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年09月09日 来源:Journal of Translational Medicine 9.7
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摘要血管性痴呆(VaD)是第二常见的痴呆类型,目前缺乏获批的疾病修饰疗法。白质损伤和脱髓鞘是其主要的病理特征,少突胶质细胞系受损直接限制了髓鞘的修复。与M2相关的微胶质细胞反应可调节炎症、清除细胞和髓鞘碎片,并支持少突胶质细胞的分化和成熟。然而,单细胞研究已经暴露出经典M1/
血管性痴呆(VaD)是第二常见的痴呆类型,目前缺乏获批的疾病修饰疗法。白质损伤和脱髓鞘是其主要的病理特征,少突胶质细胞系受损直接限制了髓鞘的修复。与M2相关的微胶质细胞反应可调节炎症、清除细胞和髓鞘碎片,并支持少突胶质细胞的分化和成熟。然而,单细胞研究已经暴露出经典M1/M2二分法在脑部疾病中的局限性。在本综述中,我们根据实验特定的诱导条件和一致的分子或功能证据,解释了M2a样、M2b样和M2c样状态。我们考察了这些程序与VaD中少突胶质细胞损伤、髓鞘丢失和白质修复之间的关系,并特别关注其潜在的阶段性贡献。整合这些发现可能有助于指导未来干预措施的时间和功能重点,以保护少突胶质细胞功能并促进VaD中的白质修复。
血管性痴呆(VaD)是第二常见的痴呆类型,目前缺乏获批的疾病修饰疗法。白质损伤和脱髓鞘是其主要的病理特征,少突胶质细胞系受损直接限制了髓鞘的修复。与M2相关的微胶质细胞反应可调节炎症、清除细胞和髓鞘碎片,并支持少突胶质细胞的分化和成熟。然而,单细胞研究已经暴露出经典M1/M2二分法在脑部疾病中的局限性。在本综述中,我们根据实验特定的诱导条件和一致的分子或功能证据,解释了M2a样、M2b样和M2c样状态。我们考察了这些程序与VaD中少突胶质细胞损伤、髓鞘丢失和白质修复之间的关系,并特别关注其潜在的阶段性贡献。整合这些发现可能有助于指导未来干预措施的时间和功能重点,以保护少突胶质细胞功能并促进VaD中的白质修复。