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细胞衰老是衰老的标志性特征之一。这些生长停滞的细胞主动分泌炎症介质，重塑组织微环境并加剧与年龄相关的病理变化。Sirtuin 1（SIRT1）是一种NAD+依赖性去乙酰化酶，主要通过调控线粒体完整性和炎症信号传导来调节细胞衰老。SIRT1
细胞衰老是衰老的标志性特征之一。这些生长停滞的细胞主动分泌炎症介质，重塑组织微环境并加剧与年龄相关的病理变化。Sirtuin 1（SIRT1）是一种NAD+依赖性去乙酰化酶，主要通过调控线粒体完整性和炎症信号传导来调节细胞衰老。SIRT1的水平和活性随年龄增长而下降，这种下降直接促进细胞衰老。SIRT1通过三条相互关联的途径维持线粒体功能：PGC-1α驱动的线粒体生物发生、FOXO依赖性抗氧化防御以及线粒体自噬对受损细胞器的清除。当SIRT1活性处于不稳定状态时，线粒体变得不健康，导致活性氧（ROS）的过量产生以及线粒体DNA（mtDNA）向胞质的泄漏，从而激活先天免疫通路，进而产生炎症细胞因子，进一步抑制SIRT1。这一自我放大环路驱动细胞进入不可逆的衰老状态。在本研究中，研究人员通过检视SIRT1的生物学作用及其随衰老而减少的机制，同时探讨相互关联的线粒体途径和炎症信号传导，整合了当前对细胞衰老框架内SIRT1–线粒体–免疫轴的理解。此外，研究人员评估了针对该轴的可能治疗策略，并强调了需要进一步研究的关键问题。
**1. 引言**
衰老是大多数慢性疾病的主要风险因素。在细胞水平上，衰老以衰老细胞的积累为特征。衰老细胞虽已停止分裂但仍保持代谢活性，通过衰老相关分泌表型（SASP）释放炎症因子。尽管SASP短期内有助于伤口愈合和肿瘤抑制，其长期
