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膳食脂肪与痴呆风险的U型关联:动物脂肪与植物脂肪比值、遗传易感性及代谢组学证据
《Nutrition Journal》:Nonlinear associations between animal- and plant-derived fats and dementia: integrating genetic risk and metabolomic profiling
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年09月10日 来源:Nutrition Journal 5.7
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摘要背景膳食脂肪对痴呆风险的影响仍存在争议,原因在于脂肪亚型的发现相互矛盾、过度依赖线性模型以及对脂肪来源平衡的关注有限。方法在对 97,765 名英国生物银行成年人进行的一项大型前瞻性分析中,我们考察了膳食脂肪组成与新发痴呆之间的关联,并整合了遗传易感性和代谢组学分析。结果
膳食脂肪对痴呆风险的影响仍存在争议,原因在于脂肪亚型的发现相互矛盾、过度依赖线性模型以及对脂肪来源平衡的关注有限。
在对 97,765 名英国生物银行成年人进行的一项大型前瞻性分析中,我们考察了膳食脂肪组成与新发痴呆之间的关联,并整合了遗传易感性和代谢组学分析。
总脂肪摄入量、动物脂肪和植物脂肪均与痴呆风险呈现出显著的 U 型关联。值得注意的是,动物脂肪与植物脂肪的比值显示出明显的 U 型关联(非线性 PFDR = 0.011),在比值为 0.9 时观察到风险最低。发现与 APOE-ε4 携带状态存在显著交互作用(交互作用 P = 0.041),其中脂肪比值最低四分位的携带者痴呆风险最高(HR = 3.88, 95% CI: 3.00–5.00)。在执行功能方面也观察到类似的非线性模式。中介分析表明,极低密度脂蛋白相关代谢物是关键中介因素。
这些发现强调了平衡脂肪来源的重要性,并支持根据遗传风险量身定制的精准营养策略。
膳食脂肪对痴呆风险的影响仍存在争议,原因在于脂肪亚型的发现相互矛盾、过度依赖线性模型以及对脂肪来源平衡的关注有限。
在对 97,765 名英国生物银行成年人进行的一项大型前瞻性分析中,我们考察了膳食脂肪组成与新发痴呆之间的关联,并整合了遗传易感性和代谢组学分析。
总脂肪摄入量、动物脂肪和植物脂肪均与痴呆风险呈现出显著的 U 型关联。值得注意的是,动物脂肪与植物脂肪的比值显示出明显的 U 型关联(非线性 PFDR = 0.011),在比值为 0.9 时观察到风险最低。发现与 APOE-ε4 携带状态存在显著交互作用(交互作用 P = 0.041),其中脂肪比值最低四分位的携带者痴呆风险最高(HR = 3.88, 95% CI: 3.00–5.00)。在执行功能方面也观察到类似的非线性模式。中介分析表明,极低密度脂蛋白相关代谢物是关键中介因素。
这些发现强调了平衡脂肪来源的重要性,并支持根据遗传风险量身定制的精准营养策略。