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RBM4通过稳定HOXB13 mRNA促进鼻咽癌的生长和转移
《Cell Biochemistry and Biophysics》：RBM4 Promotes Nasopharyngeal Carcinoma Growth and Metastasis by Stabilizing HOXB13 mRNA
【字体： 大 中 小 】 时间：2026年09月10日 来源：Cell Biochemistry and Biophysics 3.0
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摘要鼻咽癌（NPC）仍然是一个主要的临床挑战，特别是在晚期。RNA 结合蛋白（RBPs）是肿瘤发生的重要转录后调节因子，但它们在鼻咽癌中的作用仍知之甚少。本研究调查了 RNA 结合基序蛋白 4（RBM4）是否稳定家盒 B13（HOXB13）mRNA，从而激活致癌信号通路以促进
鼻咽癌（NPC）仍然是一个主要的临床挑战，特别是在晚期。RNA 结合蛋白（RBPs）是肿瘤发生的重要转录后调节因子，但它们在鼻咽癌中的作用仍知之甚少。本研究调查了 RNA 结合基序蛋白 4（RBM4）是否稳定家盒 B13（HOXB13）mRNA，从而激活致癌信号通路以促进鼻咽癌进展。生物信息学分析鉴定了鼻咽癌中的差异表达基因。使用 ENCORI 预测靶向候选基因的潜在 RNA 结合蛋白（RBPs），并通过 RNA 免疫沉淀验证了预测的相互作用。使用克隆形成和 Transwell 实验检测了 HOXB13 和 RBM4 在鼻咽癌细胞中的功能效应，同时调节了 RBM4、HOXB13、核因子 kappa B（NF-κB）p65 和 β-catenin 的表达。在体内，使用小鼠异种移植和肺转移模型评估了 RBM4/HOXB13 轴对鼻咽癌肿瘤生长和转移的影响。HOXB13 是鼻咽癌中上调最强的基因之一，RBM4 被预测为靶向 HOXB13 mRNA 的候选 RBP。RBM4 在鼻咽癌模型中也上调，并增加了 HOXB13 mRNA 的稳定性。沉默 RBM4 抑制了鼻咽癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮 - 间质转化（EMT），同时增加凋亡并减少 HOXB13 表达以及 NF-κB 和 Wnt/β-catenin 信号。HOXB13、NF-κB p65 或 β-catenin 的过表达部分逆转了这些效应。在体内，沉默 RBM4 抑制了异种移植生长和实验性肺转移，这些效应被 HOXB13 过表达部分逆转。RBM4 通过稳定 HOXB13 mRNA 并激活 NF-κB 和 Wnt/β-catenin 通路，在鼻咽癌中充当促肿瘤发生的 RBP。因此，RBM4/HOXB13 轴值得作为鼻咽癌潜在分子靶点进行进一步研究。
鼻咽癌（NPC）仍然是一个主要的临床挑战，特别是在晚期。RNA 结合蛋白（RBPs）是肿瘤发生的重要转录后调节因子，但它们在鼻咽癌中的作用仍知之甚少。本研究调查了 RNA 结合基序蛋白 4（RBM4）是否稳定家盒 B13（HOXB13）mRNA，从而激活致癌信号通路以促进鼻咽癌进展。生物信息学分析鉴定了鼻咽癌中的差异表达基因。使用 ENCORI 预测靶向候选基因的潜在 RNA 结合蛋白（RBPs），并通过 RNA 免疫沉淀验证了预测的相互作用。使用克隆形成和 Transwell 实验检测了 HOXB13 和 RBM4 在鼻咽癌细胞中的功能效应，同时调节了 RBM4、HOXB13、核因子 kappa B（NF-κB）p65 和 β-catenin 的表达。在体内，使用小鼠异种移植和肺转移模型评估了 RBM4/HOXB13 轴对鼻咽癌肿瘤生长和转移的影响。HOXB13 是鼻咽癌中上调最强的基因之一，RBM4 被预测为靶向 HOXB13 mRNA 的候选 RBP。RBM4 在鼻咽癌模型中也上调，并增加了 HOXB13 mRNA 的稳定性。沉默 RBM4 抑制了鼻咽癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮 - 间质转化（EMT），同时增加凋亡并减少 HOXB13 表达以及 NF-κB 和 Wnt/β-catenin 信号。HOXB13、NF-κB p65 或 β-catenin 的过表达部分逆转了这些效应。在体内，沉默 RBM4 抑制了异种移植生长和实验性肺转移，这些效应被 HOXB13 过表达部分逆转。RBM4 通过稳定 HOXB13 mRNA 并激活 NF-κB 和 Wnt/β-catenin 通路，在鼻咽癌中充当促肿瘤发生的 RBP。因此，RBM4/HOXB13 轴值得作为鼻咽癌潜在分子靶点进行进一步研究。
