综述：母源性系统性红斑狼疮与后代先天性心血管畸形风险：系统综述与Meta分析

《Immunologic Research》：Maternal systemic lupus erythematosus and the risk of congenital cardiovascular abnormalities in offspring: a systematic review and meta-analysis

　　

摘要

母体系统性红斑狼疮（SLE）已被认为与不良胎儿结局相关；然而，其导致结构性心血管畸形和先天性心脏传导阻滞（CHB）的风险仍未得到充分阐明。本系统综述与荟萃分析量化了SLE孕妇后代中这两种不同结局的发生率，并探讨了可能的关联因素。电子数据库检索截止至2026年1月。采用Freeman-Tukey双反正弦变换的随机效应模型估计合并患病率。计算合并比值比（OR）用于比较分析。进行探索性荟萃回归和预设亚组分析以探讨异质性来源。在有条件时综合了多变量校正后的估计值。共纳入53项研究，涵盖33,694例SLE相关妊娠。结构性心血管畸形的合并发生率为3.29%（95% CI: 2.48–4.21%）（41项研究，32,133例妊娠），先天性心脏传导阻滞的合并发生率为1.29%（95% CI: 0.82–1.88%）（45项研究，28,117例妊娠）。在探索性研究水平荟萃回归中，疾病活动率与结构性畸形呈正相关（P?=?0.024）。对于先天性心脏传导阻滞，亚组分析显示，在抗SSA/Ro抗体阳性母亲中出现CHB病例的研究中，患病率高于未报告抗体状态的研究（2.64%对0.63%；P-交互作用?<?0.001）。与健康对照组相比，SLE孕妇后代结构性畸形的风险显著增加（OR 3.52，95% CI: 2.13–5.81；P?<?0.001），该结果在五项多变量校正研究的合并分析中仍然存在（OR 1.70，95% CI: 1.22–2.36；P?=?0.002），尽管各研究间的混杂因素校正存在异质性且不完整。对于先天性心脏传导阻滞，比较风险估计值虽然升高，但精确度极低且统计上不稳定。母体SLE与后代结构性心血管畸形风险增加相关，而关于先天性心脏传导阻滞的证据不够充分，受限于罕见事件的不稳定性和抗体状态的异质性。由于对抗体状态、疾病活动度、药物暴露和监测强度的校正不完整，SLE本身独立贡献尚不明确。未来需要开展具有严格混杂因素校正的前瞻性研究，以阐明SLE本身的独立效应。