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绵羊脑包虫病由多头绦虫（Taenia multiceps）幼虫期脑包虫（Coenurus cerebralis）引起，是一种侵害家畜中枢神经系统的寄生虫病。传统诊断依赖临床症状、影像学与尸检，脑电图（EEG）虽可检测脑功能异常却未被充分利用。本研究报道一例2岁
绵羊脑包虫病由多头绦虫（Taenia multiceps）幼虫期脑包虫（Coenurus cerebralis）引起，是一种侵害家畜中枢神经系统的寄生虫病。传统诊断依赖临床症状、影像学与尸检，脑电图（EEG）虽可检测脑功能异常却未被充分利用。本研究报道一例2岁绵羊表现为慢性局灶性脑病（共济失调、头歪斜、转圈）伴嗜睡和进行性消瘦的EEG与定量脑电图（qEEG）发现。计算机断层扫描（CT）证实左大脑半球内单个、轻度双叶状脑内轴内囊性病灶，伴严重占位效应、脑室系统明显变形移位、丘脑结构受压及中线对侧偏移。尸检与组织学确认右半球无病灶。在氯胺酮（ketamine）－地西泮（diazepam）镇静下，两次EEG均呈连续、δ波主导背景。基于epoch的不对称指数（AI）与bootstrap置信区间区分出不稳定成分（两次记录间半球侧别逆转）与可重复成分：可重复成分限于枕部导联，除δ带外各频段右侧半球功率占优，而囊肿位于左侧。该右侧优势出现在影像与尸检均无结构病变的半球，绝对功率显示其主要由患侧半球记录信号衰减所致。本研究首次对绵羊脑包虫病进行电生理表征，并显示严重占位效应下表面qEEG异常侧别可不指示病灶侧，即人医已有描述、反刍动物未见报道的电生理定位错误征。EEG反映脑包虫所致功能扰动，应作为横断面影像神经定位的补充而非替代。
研究背景方面，绵羊脑包虫病由多头绦虫（Taenia multiceps）幼虫脑包虫（Coenurus cerebralis）引起，急性型见于幼畜，慢性型于感染4至6个月后因囊肿增大与颅内压升高出现行为改变、转圈、共济失调和脑神经缺损。传统诊断依靠临床、CT或磁共振成像（MRI）及尸检，这些手段仅提供病灶范围与解剖信息，缺乏脑实质功能完整性信息。犬类囊性病灶或脑积水可用EEG发现亚临床癫痫灶或弥漫性慢波，但绵羊脑包虫病的脑电活动文献极少，既有报道既不能定位囊肿也无特异模式。因此研究人员旨在用EEG与定量脑电图（qEEG）描述绵羊脑包虫病电生理表型，并与CT神经定位及组织病理学关联。
该研究由罗马尼亚雅西（Ia?i）兽医教学医院收治的一例2岁绵羊开展。神经检查见意识改变、向右转圈、右倾头、右脑神经与体位反应异常，初步怀疑左前脑与右脑干多灶定位、感染性或寄生虫性病因。CT见左半球内约3.4×3.0×3.6 cm囊腔，内容约6.2 Hounsfield单位、近似脑脊液，壁薄且背侧颗粒样聚集原头节（protoscolices），严重占位使脑室变形、丘脑受压、中线对侧偏移。因预后差，主人选择安乐死并同意尸检。EEG于安乐死前在氯胺酮10 mg/kg加地西泮1 mg/kg静脉镇静下用日本光电（Nihon Kohden）设备记录，电极按人10–20系统简化置F3、C3、O1、F4、C4、O2并参考同侧耳极A1/A2，500 Hz采样，获两次记录。qEEG将参考导联切成4 s epoch、50%重叠，Welch功率谱估计，频率分辨率0.25 Hz，计算δ（0.5–4 Hz）、θ（4–8 Hz）、α（8–12 Hz）、β（12–30 Hz）、γ（30–45 Hz）绝对/相对频带功率、中位频率、95%频谱边缘频率（SEF95）、δ/α比（DAR）、爆发抑制比（BSR）；半球间不对称指数AI=(L?R)/(L+R)，用10000次非参数bootstrap求95%置信区间，仅当两记录置信区间均不含0且符号一致才判可重复；绝对功率比较用于判断衰减或增强来源。
主要技术方法上，研究人员采用单例绵羊、雅西兽医教学医院来源，氯胺酮－地西泮镇静下两次表面EEG记录，按人10–20系统简化六通道参考/双极蒙太奇；qEEG用4 s重叠epoch与Welch法做功率谱密度估计，以bootstrap置信区间评估半球间不对称指数可重复性，并用绝对频带功率区分患侧信号衰减与健侧信号增强；CT作术前定位，尸检与Masson三色组织学作确诊。
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Case Description
病例为2岁绵羊，嗜睡、消瘦、共济失调、右倾头、丧失群居本能，体检见体况2/5、轻度正细胞性贫血与低钙、低蛋白、碱性磷酸酶及肝酶升高等。神经检查示定向障碍、右转圈、右脑神经与本体感觉缺损，疑左前脑加右脑干病变。CT确认左半球内单发双叶状囊灶伴严重占位、脑室移位、丘脑受压、中线对侧偏。EEG在已决定安乐死后施行，不改动临床路径。
2.1. Visual EEG
两次记录均连续背景，无爆发抑制，δ主导（1.25–3.75 Hz）夹低频β，符合氯胺酮－地西泮镇静；肉眼左右大致对称，仅右半球慢活动略多，无节律性癫痫样放电，二次记录电压更低、快活动更多，对应镇静变浅。
2.2. Quantitative EEG
两记录均δ主导，相对δ约42.4%与43.2%，DAR 3.65与4.02，中位频率4.50与4.67 Hz；第二次β占比升、SEF95升、θ降、振幅降。18个区域－频带组合中9个可重复：枕部5个指标（θ、α、β、γ、总功率）两记录均右半球占优且符号一致；额、中央及枕δ不对称侧别逆转。绝对功率示左枕O1/O2比为0.94与0.72，即囊肿侧电压更低，可重复枕部右优势源于患侧信号衰减。
Discussion
讨论指出这是首例绵羊脑包虫病EEG/qEEG与CT关联表征。氯胺酮致δ广泛优势、地西泮致β叠加，第二次快活动增多是镇静变浅而非病情改变。人医中浅皮质白质病变生局灶多形δ，深、室周病灶经容积传导可投影到对侧；本例囊肿深在、室周，表面电极分辨差。可重复枕部右优势不能用右半球结构病灶解释，机制一是患侧囊液近似脑脊液形成高导隔层加压迫萎缩使左记录电压下降，二是囊肿推挤脑室、丘脑与中线致对侧半球受激；绝对功率更支持衰减机制。孤立锐波在右中央/枕部，可能含氯胺酮致痫与肌电/眼电伪迹，不能贸然定癫痫灶。人神经囊尾蚴病单囊可有局灶EEG异常，本例单囊却无同侧局灶，严重占位与中线移位是合理解释。犬颅内占位多数慢波但仅半数不对称，无特异模式。研究具One Health意义，犬为终宿主排孕节片、人可作意外中间宿主患脑包虫病，防控靠犬驱虫与病羊内脏安全处置；绵羊颅腔大，可作人脑包虫/囊尾蚴病的大动物模型。局限包括六电极空间粗、镇静慢波掩盖局灶、两次采集量程不同、无正常绵羊对照、中线位移未量化、单例推不出普适机制。
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Conclusions
结论为：氯胺酮－地西泮镇静下，CT与尸检确认左半球单发脑包虫囊肿的绵羊EEG呈连续δ背景；bootstrap置信区间区分出随镇静平面变化的不稳定不对称，与可重复、位于无结构病灶右枕部的优势；绝对功率表明该可重复优势主要来自患侧半球信号衰减，故表面qEEG异常侧不指示CT病灶侧。EEG可揭示脑包虫（Taenia multiceps metacestodes）所致皮层功能障碍，是微创补充工具；但严重占位时电生理侧别可为定位错误征，不能直读病灶侧。需更大样本、清醒或浅镇静结合先进影像验证。据研究人员所知，此为绵羊脑包虫病qEEG首份详细表征，增进了对绵羊脑寄生虫囊腔神经生理后果的认识。
