《Diagnostics》：Incidental Lung Lesions on the CT Component of Oncologic FDG PET/CT: A Pictorial Review of Interpretive Pitfalls and Diagnostic Clues
18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）正电子发射断层扫描（PET）/计算机断层扫描（CT）广泛用于肿瘤分期、再分期及疗效评估。其CT组分常可发现并非检查主要目标的肺部病变。对于已知恶性肿瘤患者，此类病变的恶性预检概率可能高于普通人群中所检出的偶发性肺病变，且仅凭CT形态学或FDG摄取难以对其进行可靠定性。小病灶体积、部分容积效应、呼吸运动及低肿瘤细胞密度可使转移灶在代谢上表现为隐匿性，而感染性和炎症性过程则可表现出强烈的FDG摄取并模拟恶性肿瘤。本综述采用基于病例、逐病灶分析的方法，整合薄层CT形态学、FDG摄取与CT表现之间的一致性或不一致性、间隔演变以及肿瘤学和临床背景。示例病例展示了PET代谢隐匿性肺转移、炎症性模拟病变、感染与转移共存、同时性或异时性原发性肺癌，以及代表非典型转移或原发性肺腺癌的亚实性结节。亚实性或空洞性形态、起伏变化的间隔演变及低FDG摄取不应促使过早地做出良性定性。对CT组分进行系统评估，随后进行基于病灶的影像与临床数据整合，对于这些病变的定性至关重要，并可能有助于减少假阳性和假阴性判读。
1. 引言
18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET/CT是多种恶性肿瘤分期、再分期及疗效监测的标准检查方法。尽管FDG PET/CT的主要作用是代谢评估，但其CT组分（通常为非增强或低剂量方案采集）常可发现并非检查主要目标的肺部异常。此类发现可能是在CT图像上新检出的，也可能虽在代谢图像上不明显但具有临床意义。本综述将此类发现称为偶发性肺病变（incidental lung lesions, ILLs）。在一项对接受一体化PET/CT检查的非小细胞肺癌患者系列研究中，仅CT组分即可频繁识别出缺乏FDG摄取的临床相关异常。已知恶性肿瘤患者的ILLs需要与健康筛查人群中所检出结节不同的判读方法。Fleischner学会建议明确排除了已知原发癌且有转移风险的患者。迄今为止，尚无专门共识指南涉及已知恶性肿瘤患者中偶发检出肺结节的管理。在缺乏此类指南的情况下，一项针对胸部放射科医师的调查发现，此类结节的管理主要依赖个人经验。在该调查中，大多数受访者报告所有偶发检出的结节并常规建议CT随访。AJR专家小组综述强调对肿瘤患者进行个体化风险评估，需考虑转移、第二原发肺癌、感染、治疗相关改变、术后或放疗后改变及良性瘢痕。该综述主要针对肿瘤患者偶发检出肺结节的更广泛管理，且主要基于专门诊断性CT的背景。本文则聚焦于FDG PET/CT CT组分所特有的判读挑战，即需在一次检查中整合形态学与代谢信息。这些挑战包括FDG摄取与CT表现之间的不一致性、常规非增强低剂量采集的方案相关限制，以及PET与CT之间的呼吸配准误差。
仅凭FDG摄取往往不足以可靠地定性病变。PET技术固有的局限性要求细致、整合的诊断策略。小病灶体积、部分容积效应、呼吸运动及低肿瘤细胞密度可导致尽管存在恶性病变却仅有少量或无FDG摄取。相反，炎症性和感染性过程可表现出强烈的FDG蓄积并模拟肿瘤活性。因此，若不仔细分析CT而仅依赖PET表现，可能导致假阴性和假阳性判读。
PET/CT的CT组分因此在评估ILLs中发挥核心作用。判读应整合薄层CT形态学、FDG摄取与CT表现之间的一致性或不一致性、间隔演变以及患者的肿瘤学和临床背景。因此，系统性的逐病灶分析方法是必不可少的。本基于病例的综述以代表性病例说明该框架，以减少PET隐匿性恶性肿瘤的假阴性判读以及由炎症或感染模拟病变引起的假阳性判读。
文献检索。 通过PubMed/MEDLINE截至2026年8月的文献检索，使用与“肺结节”、“偶发性肺结节”、“肺转移”、“肺癌”、“磨玻璃结节”、“FDG PET/CT”、“肿瘤影像学”、“炎症”、“感染”、“结核”、“非结核分枝杆菌”、“治疗后改变”、“部分容积效应”和“呼吸运动”相关的术语组合。检索采用所列术语的布尔组合迭代进行。一般而言，将“FDG PET/CT”或“肿瘤影像学”与一个或多个病变、疾病、模拟或技术因素术语以AND组合，而每个概念内的相关术语以OR组合。相关综述、学会指南、专家小组声明及关键原始研究的参考文献列表亦被筛查以获取更多文献。文章根据其与肿瘤FDG PET/CT中所遇肺病变的影像特征、鉴别诊断、时间演变或管理的相关性进行选择。在可获得的情况下优先纳入近期文献，而较早研究在代表特定形态学、代谢或临床观察的关键证据且未被更新数据取代时予以保留。
范围与病例选择。 本文为叙述性、基于病例的影像学综述而非系统综述。本综述所涉及的复发性判读陷阱通过上述文献检索予以界定并置于背景中。随后从首尔圣玛丽医院所进行的肿瘤FDG PET/CT检查中目的性地选取代表性病例以说明这些陷阱。病例仅用于教学演示，不构成连续临床系列。未从中推导出患病率、诊断效能或临床结局的估计。最终诊断在可获得时依据组织病理学确定，必要时辅以临床病理相关性。在一个无组织病理学确认的病例中，诊断基于疾病特异性影像和生化表现并随访2.5年。每个病例最终诊断的依据在相应图注中说明。
2. 判读错误的机制与技术基础
涉及ILLs的判读错误常源于示踪剂、病灶及采集方案的可预测特性。在呈现各临床情景之前先概述这些机制。
2.1 为何某些恶性肿瘤表现为低FDG摄取
病灶中FDG蓄积的程度反映单位体积内存活肿瘤细胞的密度以及这些细胞的糖酵解活性，后者受葡萄糖转运体和己糖激酶表达的影响。在原发非小细胞肺癌中，葡萄糖转运体1型（GLUT-1）表达与最大标准化摄取值（SUVmax）相关。FDG摄取与分子标志物之间的类似关联亦见于转移性肺肿瘤。鳞状细胞癌通常表现出高于腺癌的GLUT-1表达和SUVmax。在腺癌中，实体为主型肿瘤的SUVmax显著高于其他主要组织学类型者。GLUT-1表达在实体生长模式的肿瘤中亦高于无此模式者。
因此有两种机制可解释恶性病变为何可表现为少量或无FDG摄取。第一，低细胞密度：在贴壁为主型腺癌和磨玻璃结节（GGNs）中，肿瘤细胞沿完整的肺泡壁生长而气腔仍保持含气，因此任何给定体素内代谢活跃细胞的数量很少。在浸润性黏液腺癌中，大量细胞外黏液进一步稀释细胞成分。第二，低内在糖酵解活性：缺乏实体生长模式的肿瘤中GLUT-1表达较低。因此，在亚实性结节和含黏液成分的肿瘤中，无摄取对排除恶性的阴性预测价值很低。
2.2 为何良性过程表现为高FDG摄取
FDG是葡萄糖代谢的标志物而非恶性肿瘤的标志物，活化的炎症细胞是葡萄糖的活跃消耗者。中性粒细胞、活化巨噬细胞和肉芽组织在急性炎症及随后的组织修复过程中上调葡萄糖转运体，由此产生的FDG摄取可能等于甚至超过许多肿瘤。这是肉芽肿性疾病、机化性肺炎、分枝杆菌感染及治疗后炎症改变中假阳性判读的代谢基础。由于潜在生物学是共通的，没有任何SUV阈值能可靠地区分炎症与肿瘤性摄取；因此鉴别必须依赖CT形态学、分布、时间行为及临床背景，而非仅凭代谢强度。
临床背景还包括区域流行病学。在结核病（TB）和非结核分枝杆菌（NTM）肺病仍普遍的环境中，肉芽肿性疾病是意外FDG高摄取肺结节的重要原因。活动性结核球可表现出与肺转移或原发肺癌无法区分的摄取，而结节病、真菌感染和机化性肺炎可产生类似的代谢模式。NTM感染亦可表现为伴强烈摄取的实变，据报道在免疫功能正常患者中SUVmax达26.9，而活检仅显示干酪样肉芽肿。因此区域患病率改变了竞争性诊断的预检概率，并增加了形态学评估的重要性。
某些形态学模式有助于缩小鉴别范围。双侧小结节、分支状小叶中心性（树芽征）结节及圆柱状支气管扩张是NTM肺病最常见的薄层CT表现之一。其存在提示气道为中心的感染性过程。这些模式在低剂量CT组分上可能较细微，最好在薄层肺窗重建上评估。即使在此感染背景下，进行性增大或在形态或时间行为上不同于周围异常的病灶应独立评估。
2.3 SUVmax的定量局限性
广泛引用的SUVmax 2.5阈值用于将肺结节定性为恶性是经验性惯例而非生物学衍生的截断值。其性能恰好在肿瘤监测中所遇到的情况下下降。主要技术限制是部分容积效应，源于临床PET系统有限的空间分辨率，随着病灶体积减小导致SUV进行性低估。其幅度显著：最短轴约6 mm的病灶其SUVmax可能被低估60–70%，直到病灶短轴约18 mm或以上才接近完全恢复真实值。呼吸运动通过模糊肺病灶进一步加重部分容积效应，降低所测SUV并增加表观病灶体积，尤其在肺中下部。
由此得出两点实际意义：第一，SUVmax低于2.5的亚厘米肺结节不应被视为代谢不活跃；相反，低SUV可能仅反映其体积小。为此已提出使用CT所测病灶大小进行校正的方法。第二，SUVmax不是可转移的数字：其随扫描仪型号、重建算法、迭代和子集设置、点扩散函数建模和飞行时间的使用、摄取时间、血糖水平及多种患者和采集相关因素而变化。因此跨机构或跨扫描仪比较SUVmax不可靠，而在同一系统相同方案上获取的系列研究比较更具信息量。即便如此，病灶大小的变化会改变部分容积低估的程度，因此伴随肿瘤缩小的SUVmax下降可能反映几何效应而非代谢率的真实下降。在监测中，摄取的变化——与病灶大小的变化一起判读——比任何单一绝对值更有意义。
2.4 CT组分的方案固有限制
探测器技术和重建算法已缩小了PET/CT的CT组分与专门胸部CT之间的差距，在可获得时诊断质量薄层重建可改善形态学评估。然而有两个限制是PET/CT方案固有的而非图像质量所致，因此不通过硬件改进而解决。检查通常无静脉对比剂进行，这排除了强化评估并限制了对纵隔和肺门结构的评价。更重要的是，PET数据在自由呼吸下采集数分钟，而CT在单次呼吸相数秒内捕获。
自由呼吸采集引入两大判读错误来源。呼吸运动模糊病灶边缘并降低检出率，此效应在下叶和近膈肌区域最为显著。此外，CT与PET数据集之间呼吸相的不匹配产生配准误差，最常发生在膈肌和心脏邻近区域；肺底的曲线形冷伪影和肝顶活性表观移位进入肺内是特征性表现，后者可能模拟肺病灶。深吸气屏气PET/CT可减少配准误差和运动相关SUV低估，但并非常规可用。
实际意义并非不信任CT组分，而是应将其与PET数据及既往研究一起判读。膈肌附近的任何FDG摄取灶在归因于肺之前均需在CT组分上进行解剖对应。当两个数据集在此区域表现不一致时，在将其判读为真正的代谢不一致之前应考虑配准误差。当需要静脉对比强化、全面肺特征评估或详细的纵隔或肺门评估时，PET/CT的CT组分不应被视为专门诊断性胸部CT的替代品。
3. CT组分上的PET代谢隐匿性肺转移
肿瘤PET/CT中的一个主要陷阱是因小结节缺乏可见FDG摄取而将其排除。尽管CT组分传统上以低剂量相对厚层采集，当代PET/CT系统整合了多排探测器CT并允许薄层重建。在常规PET/CT判读方案中，将计算机辅助检测添加到薄层肺重建可提高肺结节的检出。深度学习图像重建也改善了超低剂量胸部CT上的结节检出和测量准确性，提示其可能适用于PET/CT的CT组分。因此，无相应FDG摄取的小肺结节在肿瘤PET/CT上被更频繁地检出，并构成反复出现的诊断挑战。
重要的是，肿瘤患者中检出的偶发性肺结节的恶性预检概率可能高于普通人群。然而实际风险因原发恶性肿瘤类型、病灶特征、治疗状态及竞争性感染或炎症诊断而异。Hanamiya等使用薄层CT在75%（233/308）的肺外恶性肿瘤患者中检出1个或多个非钙化肺结节，并报告10 mm及以上及距胸膜较远的结节更可能为恶性。此类结节的报告恶性率因患者选择和结节标准差异很大，从约五分之一的亚厘米且无或极少FDG摄取结节，到肺外癌且非钙化肺结节队列中的42%。在此临床背景下，结节性肺异常可能代表血行转移、淋巴管扩散的淋巴周围结节性或同时性原发肺癌。因此，CT上检出的小而离散的肺结节值得仔细关注和随访，尤其是在生物学侵袭性恶性肿瘤或已知转移性疾病患者中。
然而，PET本身在评估小肺病变方面存在固有技术限制。由于部分容积平均、呼吸运动和有限的存活肿瘤体积，PET阴性不能可靠排除亚厘米肺结节的恶性。呼吸门控已被证明可恢复运动所退化的病灶大小和示踪剂摄取测量。此外，低细胞密度、黏液成分或惰性生物学的肿瘤尽管为恶性仍可能表现为低代谢活性。O等评估了非胸部恶性肿瘤患者中1 cm或以下且无或极少FDG摄取的肺结节，发现121例患者中24例有恶性肺结节，最可能代表肺转移，对应恶性率为19.8%。值得注意的是，即使FDG摄取不可察觉时恶性率也不可忽略。在该系列中，当肺内无其他良性表现病灶时恶性率更高（24.7%），而存在一个时较低（8.3%；逻辑回归校正比值比4.9，p=0.019），而结节多发性和FDG摄取可察觉性不是显著判别因素。图1展示了一个小肺转移灶在PET上代谢隐匿，但在随访CT上显示间隔增大并随后经病理证实。
图1. FDG PET代谢隐匿性肺转移于CT检出。一例左下叶非小细胞肺癌男性患者。CT组分肺窗图像上可见小结节（箭头），但在相应FDG PET/CT图像上无可见FDG摄取（A、B、D）。1年后随访CT图像（C、E）显示结节间隔增大，活检标本组织病理学检查证实转移性疾病。
代谢沉默也可能反映肿瘤生物学和示踪剂选择而非仅病灶大小。在高分化甲状腺癌中，碘亲和性与葡萄糖代谢往往呈反向变化——即所谓翻转现象——因此浓聚碘的转移灶常为FDG阴性，而去分化病灶失去碘亲和性并变为FDG高摄取。在一项86例因肺转移接受放射性碘治疗的患者系列中，FDG摄取较大的病灶显著更常表现为无碘蓄积，且此互反模式在老年患者中最显著。图2在一例因甲状腺球蛋白升高而检查的患者中展示了此模式：CT组分上可见双侧微小肺结节但无FDG摄取，其转移性质通过治疗后影像上的放射性碘蓄积及后续生长得到支持。当原发恶性肿瘤本身FDG亲和性差时，无FDG摄取的诊断价值有限，CT组分可能成为疾病的主要影像证据。
图2. 分化型甲状腺癌的FDG阴性、碘亲和性肺转移。一例因乳头状甲状腺癌行全甲状腺切除术的男性患者因血清甲状腺球蛋白升高而接受评估。每行显示一个单独的肺结节（箭头）。（A-1–A-3）FDG PET/CT的CT组分显示微小结节，（B-1–B-3）融合图像上无相应FDG摄取。（C-1–C-3）3个月后给予7.4 GBq（200 mCi）131I后进行的治疗后SPECT/CT显示相同结节内有放射性碘蓄积。（D-1–D-3）初次PET/CT后2.5年的随访CT显示缓慢间隔生长，伴血清甲状腺球蛋白进行性升高。在无组织病理学确认的情况下，诊断基于一致的放射性碘摄取及纵向影像和生化变化。
教学要点：PET阴性结节不一定是良性的；无摄取可能反映体积小、细胞密度低或对所使用示踪剂的亲和性有限。任何持续存在或增大的结节无论摄取如何均需仔细审视。
4. 相互模拟的炎症性与转移性肺病变
在单个ILL水平上，炎症性和转移性肺病变可能相互模拟，因为CT形态学和FDG摄取均不能可靠地区分两者。如第2.2节所述，FDG摄取非癌症特异，炎症状态（包括感染、肉芽肿性疾病、放射性肺炎和术后改变）可表现出强烈的FDG蓄积。
除代谢重叠外，炎症性和转移性病变在CT上可能具有相似的形态学特征。某些炎症模式，包括空洞性结节、斑片状实变或亚实性阴影及气道中心性结节，可能类似非典型肺转移。相反，若干恶性肿瘤——包括头颈部鳞状细胞癌、胃肠道恶性肿瘤、黑色素瘤和肉瘤——可产生具有空洞性、坏死性或炎症样形态的非典型肺转移。因此，强烈的FDG摄取和炎症样形态均不能明确区分良恶性。图3展示了同时具有FDG摄取和提示炎症的影像特征的转移性肺病变。
图3. 模拟感染的空洞性/亚实性转移结节。一例舌癌男性患者的非典型肺转移类似脓毒性栓塞或真菌感染。FDG PET/CT最大强度投影（A）、融合图像（B-1–B-3）和CT图像（C-1–C-3）显示多个空洞性、不规则或亚实性结节伴轻度FDG摄取。肺结节楔形切除证实转移性鳞状细胞癌。
短期间隔缩小可能倾向于炎症。然而，短暂消退不能完全排除恶性，尤其当病灶持续存在、随后再生长或发生于生物学侵袭性癌症背景中时。在此类情况下，系列CT复查应关注壁增厚、实性成分增加、轮廓改变以及与共存炎症病变演变不一致的进展。因此可能需要持续影像随访，如图4所示。
图4. 炎症样结节后证实为恶性。一例扁桃体癌伴淋巴结复发的男性患者。（A）FDG PET/CT融合图像显示不规则分支状结节性阴影，遂行CT随访。结节在指数PET/CT后5个月（B）和10个月（C）的随访CT上逐渐增大，在11个月（D）时略有缩小。此短暂缩小最初被解释为炎症；然而结节在22个月（E）时显著增大，随后右上叶切除术提供转移性疾病的组织病理学确认。
教学要点：炎症性和转移性肺病变可能在形态学和代谢活性上相互模拟，短暂消退不能排除恶性。系列CT复查和临床背景整合应指导判读，而非任何单一影像特征。
5. 感染与恶性肿瘤共存
另一个重要陷阱是假设单个患者内所有ILLs具有相同病因。在肿瘤患者中，转移结节、原发肺癌、药物相关肺炎、误吸、既往肉芽肿性疾病后遗症、活动性TB、NTM肺病及其他肺部感染可能共存。此可能性在曾接受化疗、免疫抑制治疗或反复抗生素治疗的患者以及TB和NTM肺病流行的地区尤为相关。
因此，诊断单位应为单个病灶而非整个患者。每个病灶应分别评估分布、边缘、内部密度、空洞、与气道的关系、FDG摄取强度及时间演变。在多个稳定或起伏变化的炎症结节中，单个进行性增大的病灶不应被视为弥漫感染过程的一部分而排除。相反，将所有病灶标记为转移可能导致过度分期并丧失潜在治愈性局部治疗机会。肺转移与NTM肺病共存的代表性病例见图5。
图5. 转移性胆管癌与非结核分枝杆菌（NTM）感染共存。一例9年前有胆总管癌病史的女性患者因多发肺病变行FDG PET/CT（A、A-1–A-3）。回顾指数FDG PET/CT前4年（B）、2年（C）和2个月（D）的既往CT扫描。进行性增大的右下叶肿块经手术切除并确认为腺癌，临床病理表现倾向于既往胆管癌的肺转移。其他切除病灶显示伴多核巨细胞和坏死的慢性肉芽肿性炎症，组织AFB培养生长非结核分枝杆菌，证实NTM感染。
教学要点：混合病因可在单个癌症患者中共存。逐病灶纵向评估至关重要。
6. 同时性或异时性原发肺癌
在有恶性肿瘤病史的患者中，新检出的ILL常被假定为转移或复发。然而，孤立性增大的肺结节可能代表同时性或异时性原发肺癌，尤其当表现为不规则或毛刺状边缘、亚实性形态、胸膜牵拉、空气支气管征或与原发癌无关的生长时。正确识别新原发肺癌具有临床重要性，因为可能适用潜在治愈性局部治疗，而转移或复发通常改变分期并将管理导向全身治疗。
新肺结节代表原发肺癌而非转移的可能性因原发癌类型而异。在一项149例肺外恶性肿瘤伴孤立性肺结节患者的系列中，原发肺癌在头颈部、膀胱、乳腺、宫颈、胆管、食管、卵巢、前列腺或胃癌患者中比转移更常见。例如在头颈癌患者中，原发肺癌与肺转移之比为25:3。在淋巴瘤或白血病患者中，该系列中每个恶性孤立结节均证明为原发肺癌；无一代表原发血液系统恶性肿瘤的肺受累。相反，黑色素瘤、肉瘤或睾丸癌患者更可能有孤立性肺转移。吸烟者患原发肺癌的几率约为非吸烟者的3.5倍。
这些估计特指肺外恶性肿瘤患者的孤立性肺结节。当存在多个结节时，如第4节所述头颈癌的空洞性转移，转移性疾病更可能，尤其当病灶具有相似形态和时间行为或与其他转移共存时。然而多发本身并非诊断性，病灶数量和分布应结合原发癌的生物学行为和预期转移模式考虑。
当原发癌本身是肺癌时，上述估计不适用。新肺结节可能代表复发（包括肺内转移）或第二原发肺癌，区分需整合临床、影像、病理和分子信息。复发在治愈性治疗后前两年最常见，但新孤立性肺结节，尤其在较长无病间隔后，也应考虑第二原发肺癌。在此情况下，不同组织学类型的肿瘤常规分类为独立原发。当肿瘤共享相同组织学时，传统临床病理标准支持第二原发恶性肿瘤诊断的情况包括新病灶在第一原发后至少两年出现、源自原位癌、或发生于不同肺叶或肺且无共同淋巴受累或远处转移。当区分仍不确定时，仍可能需要全面的组织学和分子比较。
当病灶为孤立性、具有上述形态学特征或与原发癌预期转移或复发模式不一致时，应明确考虑新原发肺癌的可能性。回顾既往CT图像至关重要，因为数月到数年的缓慢但持续生长可能倾向于原发肺癌而非快速进展的血行转移或复发。当认为新原发肺癌可能性大时，后续评估不同于转移或复发。在治愈性局部治疗前可能需要进行专门的胸部分期（包括适当时的有创纵隔分期）和组织确认。异时性原发肺癌的代表性病例见图6。
图6. 异时性原发肺癌。一例有淋巴瘤和胃癌病史的男性患者因呼吸困难就诊。（A、A-1）FDG PET/CT显示FDG高摄取左胸膜病变伴胸腔积液，以及FDG高摄取T11椎体转移（红箭头）。回顾指数FDG PET/CT前约15个月（B）、14个月（C）、12个月（D）和8个月（E）的既往CT图像显示左上叶胸膜下结节进行性增大。左上叶楔形切除标本组织病理学检查显示低分化腺癌伴广泛胸膜转移。临床病理相关性支持原发肺癌。
教学要点：既往癌症患者中的新肺结节不应被假定为转移或复发。也应考虑同时性或异时性原发肺癌。
7. 亚实性结节：非典型转移与原发肺腺癌
亚实性ILLs在肿瘤患者中构成独特的诊断挑战。低细胞密度、小病灶体积和部分容积效应可能限制肺腺癌谱系病变和非典型转移的FDG摄取。因此，亚实性形态和低FDG摄取均不能确定良性，也不能可靠区分惰性原发肺腺癌与转移性疾病。
在普通人群中，偶发检出的持续性GGN最常属于腺癌谱系——从非典型腺瘤样增生（AAH）和原位腺癌（AIS）到微浸润腺癌（MIA）和贴壁为主型浸润性腺癌——而非代表转移。对此类结节存在专门的监测策略。根据Fleischner学会建议，孤立纯GGN≥6 mm应在6–12个月行随访CT以确认持续性，然后每2年一次至5年；而≥6 mm的部分实性结节应在3–6个月重新评估，若不变且实性成分保持<6 mm，则每年随访5年。然而如第1节所述，这些建议并非为有肺转移风险的患者制定。因此癌症患者的管理不能仅依赖腺癌谱系GGN的典型惰性病程，必须纳入患者的肿瘤学背景。
在肿瘤患者中，三个特征可能有助于权衡原发肺腺癌与亚实性转移的可能性。多发性倾向于转移，尤其当存在其他转移病灶且行为一致时，而孤立持续病灶倾向于原发腺癌。原发癌的身份也很重要，因为GGN形成或其他肺泡模式转移已在黑色素瘤和胰腺腺癌中有记录。因此原发癌不以此模式转移的患者中亚实性结节倾向于新肺原发。生长速率可能提供第三个线索：在本文所示病例中，转移性亚实性病灶约一年内增大，而原发腺癌在数年内演变。这些特征均非孤立决定性，且两者FDG摄取最初可能缺失或微弱；因此评估主要依赖CT组分，整合多发性、间隔演变及原发癌的转移行为。
黑色素瘤转移表现为肺GGN罕见但已有报道。其频率已被量化：在87例薄层CT评估的恶性黑色素瘤肺转移患者中，13例（14.9%）存在GGNs。在11例增大的GGN转移患者中，6例（54.5%）显示转化为实性结节。GGNs的平均肿瘤倍增时间在6例患者中计算为52.0±33.5天（范围10.9–111天），促使作者建议1–2个月的短期随访而非应用于普通人群偶发结节的间隔。在图7所示病例中，GGN在一年内增大并被确认为转移性黑色素瘤。因此相对快速生长或实性成分出现应引起对转移性疾病的怀疑，尤其当病灶与其他转移一致演变时，即使FDG摄取仍低。一例最初表现为纯GGN并在6个月内出现偏心实性成分的快速增大黑色素瘤转移在该阶段无FDG摄取；切除显示沿肺泡壁的贴壁扩散。
图7. 作为非典型转移的磨玻璃结节（GGN）。一例右足趾黑色素瘤病史的男性患者。右上叶GGN（（A）；箭头）在1年后随访影像上增大（（B、B-1）；箭头）并经手术切除。组织病理学检查显示恶性黑色素瘤，倾向于肺转移。肿瘤细胞部分沿保留的肺泡结构生长，模拟贴壁生长模式。左下叶实性结节（（C）；线）在18个月后随访影像上显示间隔生长（（D、D-1）；线）亦经手术切除并经组织学确认为转移性恶性黑色素瘤。
相反，亚实性结节可能代表原发肺腺癌而非转移。在一项59例肺外癌患者病理确认的结节性磨玻璃影系列中，40例（67.8%）为恶性且全部为原发肺癌，无一代表转移；同一队列中的转移以实性结节出现。然而肺泡模式转移已有充分记录。在76例胰腺导管腺癌肺转移患者中，肺泡生长模式——磨玻璃结节、晕征结节、气腔结节或实变——在17例（22%）中占主导。5例肺泡模式转移的组织学相关性显示沿保留肺泡壁的贴壁生长。在整个队列中，6例患者因孤立肺病变类似原发肺肿瘤而接受切除。
在图8所示病例中，亚实性结节最初无可见FDG摄取。此后2年内出现实性成分和毛刺状边缘，伴仅微弱摄取（SUVmax 1.3）；FDG摄取仅在病灶进一步增大后才清晰可见。切除确认为含40%贴壁成分和0.6 cm浸润灶的腺癌。这些病理表现与低细胞密度和小代谢活性体积一致，可能解释早期无摄取及对部分容积低估的易感性，如第2.1节和第2.3节所述。决定性发现是形态学和时间性的：实性比例增加、毛刺出现及持续间隔生长，均在FDG摄取明确升高前在CT组分上清晰可见。
图8. 证实为原发腺癌的亚实性结节。一例淋巴瘤监测中的男性患者。（A、A-1）FDG PET/CT显示左上叶小结节性亚实性结节无可见FDG摄取。（B、B-1）2年后随访时出现实性成分和毛刺状边缘，仅微弱摄取（SUVmax 1.3）。（C、C-1）4年后结节内局灶摄取清晰可见（SUVmax 3.5），结节持续增大。左上叶双肺段切除显示中分化腺癌（腺泡60%，贴壁40%；1.0 cm肿瘤中浸润成分0.6 cm，pT1aN0）。
教学要点：在癌症患者中，亚实性结节可能代表非典型转移或原发肺腺癌，两者最初均可能无或极少FDG摄取。系列CT上的形态学演变可能先于FDG摄取的清晰可检测升高。
8. 未来方向
本综述所述判读框架的若干方面需要进一步验证。呼吸门控和深吸气屏气采集可减少呼吸模糊和配准误差，但未常规纳入全身肿瘤方案，且尚不清楚在哪些临床环境中其诊断获益证明额外采集时间合理。自动化结节检测和分类工具能否在肿瘤监测人群中验证——其中任务超出二元良恶性分类，需在可能含混合病因的患者中区分转移、第二原发肺癌、感染和其他良性过程——尚未确定。最后，目前尚无专门共识指南涉及已知恶性肿瘤患者中偶发检出的肺结节，该人群被Fleischner学会建议排除。因此纳入原发肿瘤类型、病灶形态和纵向行为的风险适应监测策略的开发及前瞻性验证仍是未来研究的重要领域。
作为此类验证的具体示例，前瞻性多中心研究可检验以下假设：整合CT形态学、FDG亲和性、原发肿瘤组织学和间隔生长的病灶水平模型在区分肿瘤FDG PET/CT CT组分上检出的恶性与良性肺病变方面优于仅代谢评估。此类研究应连续入组接受分期或监测PET/CT的患者，并预先规定参考标准为组织病理学确认，或当病理不可用时，基于方案定义的纵向影像标准在预定的最短随访间隔内诊断。报告结局应包括诊断准确性以及临床有意义终点，如活检利用率、至明确诊断时间及归因于肺病变定性的临床管理变化。
9. 结论
肿瘤FDG PET/CT CT组分上检出的ILLs涵盖异质性发现组，包括转移、新原发肺癌、炎症或感染性病变及混合病因。其偶然发现或缺乏相应FDG摄取不应等同于临床无意义。如表1所总结，这些病变需要整合CT形态学、代谢活性、间隔演变和肿瘤学背景的逐病灶评估。亚实性或空洞性表现、短暂消退或低FDG摄取不应导致过早良性定性。识别非典型表现——包括PET代谢隐匿性肺转移、模拟感染的转移、转移性亚实性结节、新原发肺癌及感染与恶性肿瘤共存——对适当管理至关重要。
表1. 肿瘤FDG PET/CT CT组分上偶发性肺病变的诊断线索和建议考虑。
本综述是演示性而非流行病学性的：病例被选择以展示复发性判读问题，这些情景的相对频率可能因实践环境和区域疾病患病率而异。表1所总结的线索旨在作为构建病灶水平推理的专家综合，而非验证的决策规则或临床指南。CT监测时机、组织确认指征以及当怀疑新原发肺癌时的分期检查范围应在多学科临床环境中个体化，考虑原发恶性肿瘤、患者治疗状态及竞争性炎症或感染诊断。第2节所述生物学和技术限制是肿瘤
