《Behavioural Brain Research》：NEUROCOGNITIVE EFFECTS OF STRESS IN HIGHER EDUCATION: MECHANISMS, CHALLENGES, AND OPPORTUNITIES
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压力是认知的关键调节因素，对学习和记忆具有重要影响，尤其是在大学生群体中。本系统综述整合了神经科学、心理学及部分理论贡献的证据，以阐明急性和慢性压力如何塑造与学业表现相关的认知过程。研究人员采用PRISMA对齐程序对2000年至2025年间发表的文献进行了审查
压力是认知的关键调节因素，对学习和记忆具有重要影响，尤其是在大学生群体中。本系统综述整合了神经科学、心理学及部分理论贡献的证据，以阐明急性和慢性压力如何塑造与学业表现相关的认知过程。研究人员采用PRISMA对齐程序对2000年至2025年间发表的文献进行了审查，优先纳入实证研究，同时借鉴基础性工作以对概念进行情境化阐释。跨研究结果表明，中等程度的压力水平可能促进记忆巩固，而强烈或长期的压力则始终与陈述性记忆、注意力和前额叶执行功能的损伤相关。在神经生物学层面，压力相关的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴激活和儿茶酚胺释放改变了海马、杏仁核和前额叶皮层的突触可塑性。情绪反应作为中介因素发挥作用：增强的情感可偏向编码和提取过程，并可能加剧干扰学习的情感症状。这些发现支持通过营造韧性环境和压力调节来保护认知并改善学习。
3.1 压力的神经生物学
压力触发一系列旨在应对挑战时恢复稳态的神经内分泌反应。应激源出现后，自主神经和交感-肾上腺机制迅速启动，产生外周儿茶酚胺反应，并引起心率和血压的可测量变化。与此同时，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴被激活，产生以糖皮质激素（人类中为皮质醇）释放为特征的较缓慢激素反应。这些系统共同构成压力反应的主要通路，对调节学习和记忆至关重要。
压力反应应被理解为进化而来的、先天性的调节过程，而非纯粹的有害反应。短期内，交感神经系统和HPA轴的激活将生理和认知资源重新分配至与生存相关的优先事项，包括警觉、快速行动、威胁检测和情绪显著记忆。这些神经化学变化引起唤醒水平升高和注意力向显著事件重新定向，同时暂时中止长期目标导向行为所需的高级认知过程。然而，当激活强烈、反复或持续且缺乏充分恢复时，这种权衡便会产生问题：支持急性适应的同一系统可能转而促成异稳态负荷（allostatic load）并损害学习相关过程。
压力初期释放的儿茶酚胺产生近乎即时的效应，包括心率增加和脑灌注增强，为机体做好"战斗或逃跑"反应的准备。在认知层面，升高的去甲肾上腺素可迅速影响注意力和工作记忆，提高警觉性；然而，过高的水平可能降低认知灵活性。相比之下，皮质醇血浆水平通常在应激源出现后约20-30分钟达到峰值，并可穿越血脑屏障与多个脑区的细胞内受体相互作用。值得注意的是，经典的MR/GR模型曾将盐皮质激素受体（MR）主要与基础糖皮质激素调节相关联，将糖皮质激素受体（GR）与压力诱导的糖皮质激素升高相关联，但近期证据表明MR也积极参与压力反应，包括压力相关的认知和行为策略转变，以及通过MR/GR相互作用（包括异二聚体形成）进行的基因组调控。因此，压力的认知和行为效应更应理解为动态MR-GR信号传导的结果，而非孤立的GR激活。MR在海马中高表达，也存在于杏仁核和前额叶皮层，而GR在大脑中分布更为广泛。
这些动态MR-GR相互作用与皮质醇对认知的双相效应相关。在早期阶段，MR激活可能促进记忆形成并增加海马和杏仁核的神经元兴奋性。随后，较缓慢且持续的GR激活诱导可持久数小时的基因组变化，包括参与突触兴奋性和可塑性的基因转录调控。这一后期阶段倾向于提高神经元激活阈值并支持稳态恢复，但可能以减少摄入与原始应激源无关的新信息为代价。从适应角度看，这些机制实现了对威胁的高效急性反应，随后进入有助于防止系统过载的不应期。然而，当压力持续或变为慢性时，这些生理通路的持续激活可产生有害效应。例如，急性和反复压力可增加压力敏感脑区（包括海马）的细胞外谷氨酸水平，持续的谷氨酸能激活可能促成海马CA3区（Cornu Ammonis area 3）神经元中NMDA受体依赖的树突重塑和神经元脆弱性。
3.2 对前额叶皮层的影响
前额叶皮层（PFC）对高级认知功能至关重要，包括工作记忆、选择性注意、决策和情绪自我调节。它也是受压力影响最脆弱的脑区之一。急性压力，尤其是强烈压力，可暂时降低PFC的功能效率。动物研究表明，急性压力增加该区域的儿茶酚胺和糖皮质激素释放，可破坏前额叶网络内的突触连接，表现为压力情境下工作记忆和认知灵活性的损伤。与此同时，这些条件倾向于"去抑制"杏仁核等边缘结构，以牺牲认知控制为代价增加情绪反应性。
在分子层面，PFC在窄范围的多巴胺能和去甲肾上腺素能刺激下发挥最佳功能。中等水平的这些神经调节物质支持前额叶回路的高效突触信号传导，而过高水平（如强烈压力诱导的）可导致信号处理的崩溃。Arnsten描述了前额叶神经元中解释这种脆弱性的细胞内信号通路：cAMP通路的过度刺激及相关离子通道削弱前额叶网络内的突触连接；而蛋白激酶C的过度激活有助于沉默前额叶神经元活动。因此，在强烈压力下，PFC可能部分"断开连接"，暂时损害计划制定和抑制控制等执行功能。
当压力持续存在时，对PFC的后果可能变为结构性。灵长类和啮齿类动物模型表明，长期暴露于糖皮质激素和兴奋性介质导致PFC锥体神经元顶端树突回缩和树突棘丢失。这种神经元复杂性的降低与PFC依赖性认知任务缺陷相关，包括空间工作记忆和持续注意。在人类中，慢性职业压力与额叶区域的结构改变相关，包括内侧额叶皮层变薄。幸运的是，如果慢性暴露结束，压力对PFC的许多有害效应可能是可逆的。突触可塑性允许一定程度的恢复；然而，如果压力非常持久或发生在敏感发育窗口期（如儿童期或青春期），可对前额叶回路产生持久改变，影响日后生活中的情绪自我调节和学习能力。
3.3 情绪与学习
情绪与认知在学习过程中 intrinsically 相互关联。LeDoux认为，几乎所有日常决策，无论有意识或无意识，都具有情绪基础。在教育领域，人们普遍认同情绪和动机在教、学、训过程中的重要性。情绪通常被视为涉及认知、情感、生理、动机和表达过程的多面现象。在教育情境中，学生的情绪状态可促进或阻碍知识的同化。压力（通常涉及评估情境中的焦虑或恐惧等情绪反应）对信息的编码和提取方式有直接影响。
在学习过程中，情绪起到过滤器的作用：与强烈情绪相关的刺激倾向于获得注意优先权，并比中性刺激更牢固地巩固在记忆中。研究表明，中等压力下皮质醇和肾上腺素的适度升高可增强记忆巩固，尤其是当材料具有情绪显著性时。然而，高度强烈的负面情绪（如极度焦虑、恐惧或持续挫败感）可使认知容量饱和。经历高度考试焦虑的学生可能表现出工作记忆受损和专注能力下降。这可能是因为焦虑消耗注意资源并对抗干扰背外侧前额叶皮层活动的杏仁核回路。
情绪智力（emotional intelligence）构念在此背景下具有相关性。识别和调节自身情绪的能力可减弱压力反应及其对表现的影响。促进情绪自我调节和韧性的教育项目已显示出减少学生压力反应性的益处。困惑、认知失衡等认知状态在多次尝试未能解决时可能导致挫败感和无聊感。近二十年来，课堂中认知情绪（epistemic emotions）的研究成果丰硕，已将认知情绪与问题解决、批判性思维、概念转变、学习成果等联系起来。另一个需要考虑的因素是先前存在的情绪与学习内容诱导的情绪之间的区分。学生可能因个人问题而带着压力进入课堂，这影响学习准备状态；此外，教学内容本身也可唤起情绪。提供积极强化、建设性反馈和自主感的课堂氛围可重塑学习的情绪体验，减少毒性压力，促进支持记忆和创造力的情绪状态。
3.4 急性与慢性压力的差异效应
急性压力（短暂的）和慢性压力（持续的）对学习和记忆产生不同影响。急性压力通常源于离散事件并在数分钟或数小时内消退，可对某些认知领域产生有益或中性效应。在急性条件下，机体以适应性方式调动能量和认知资源。例如，口头报告或考试前的中等压力水平可增强注意力并支持与该时刻相关记忆的形成。证据表明，编码阶段之前或期间发生的压力可增强与应激源相关或具有情绪显著性信息的长期记忆巩固。此外，轻度急性压力不应仅被解释为短暂的认知挑战。当压力源重复但适中、可控且随后有充分恢复时，可能通过激活神经可塑性机制促成压力韧性（stress inoculation）。然而，这种适应效应取决于强度、可预测性、感知控制和恢复时间；过度、不可控或累积的重复压力源反而可能增加异稳态负荷并损害学习相关认知过程。
然而，急性压力并非均等地影响所有记忆系统。高急性压力可损害陈述性记忆（事实、概念），而程序性记忆（技能、内隐学习）可能保持完整甚至增强。大脑在压力下可能"转换策略"：当海马因皮质醇升高而受损时，可能更依赖支持习惯的替代回路（如基底神经节通路）。相比之下，慢性压力（数周、数月或数年的反复或持续暴露于压力源）通常与认知的累积负面效应相关。HPA轴的持续过度激活与皮质醇的持续升高相关，随时间推移可使神经传递失调并损害关键区域的突触完整性。一个有充分文献记载的后果是海马萎缩：患有压力相关障碍的个体在神经影像学研究中显示海马体积减小，这与陈述性记忆缺陷相关。在动物模型中，慢性压力与海马（尤其是CA3区）和PFC的树突回缩相关，同时诱导杏仁核神经元的树突肥大。这种结构再分布可能有助于解释一种常见特征：记忆和认知灵活性受损（通过前额叶-海马破坏），同时情绪反应性增强。
重要的是，压力与认知加工之间的时间关系可塑造结果。巩固之前或期间发生的压力可促进存储，而提取前不久发生的压力通常损害回忆。因此，学习期间的中等压力可能是有益的，而强调提取所学材料的考试前即刻压力可能是有害的。在学业情境中，压力源通常同时包含急性成分（如特定考试）和慢性成分（如持续工作量、经济压力或累积需求）。
3.5 压力下的突触可塑性
在神经生物学层面，学习本质上是突触可塑性的过程。每次学习新信息或提取记忆时，神经元之间突触连接的效能都会改变，也可能发生结构修饰，如新树突棘的生长或现有突触的增强。为使长期记忆巩固，这些初始突触变化必须通过蛋白质合成和神经网络的重新组织而稳定，这一过程可被压力调节或破坏。
在中等急性压力下，可塑性的某些成分可能被促进。学习过程中去甲肾上腺素和皮质醇的释放可促进长时程增强（LTP），尤其是在杏仁核中，在较小程度上也在海马中，特别是对于与压力事件相关的内容。这符合适应性逻辑：记住重大挑战期间发生的事情是有利的。相反，在强烈或慢性压力下，对突触可塑性的效应倾向于负面。长期暴露于糖皮质激素降低海马维持LTP的能力，减少脑源性神经营养因子（BDNF）等神经营养因子的表达，并促进与突触回缩相关的信号通路。同时，已描述了特定的结构变化：海马CA3亚区和前额叶皮层锥体神经元的树突回缩和棘丢失，而基底外侧杏仁核可能观察到树突分枝增加，这一模式与情绪反应性增强相关。另一个相关成分是海马齿状回中的成年神经发生，其常被慢性压力抑制，对某些形式的学习和情绪调节产生影响。然而，如果压力减少，神经发生可能被重新激活，部分丢失的连接可能随时间恢复。
3.6 挑战与机遇
压力对认知影响的发现对教育具有重要启示，尤其是在高等教育中，学生面临多种学业和个人压力源。在此背景下，压力在很大程度上是不可避免的；因此，目标不能是完全消除压力，而是有效管理压力。机构和教师应认识到压力是影响学业表现和学生心理健康的真实因素，并将其管理作为教育过程的组成部分。
一个明确的机遇是将旨在增强韧性和应对技能的心理教育干预纳入大学培训。证据表明，学生可接受压力管理策略的培训以减轻负面影响。Kassymova等人认为，包括情绪调节、放松策略、时间管理和求助行为的整体教育方法有助于预防和减少压力，改善幸福感和表现。更具体地说，高等教育中的压力调节可通过在不同认知和生理层面起作用的互补策略来实现。首先，基于正念的练习、呼吸技巧和放松技术可减少交感神经唤醒并改善注意控制。其次，认知行为干预可帮助学生重新解释学业需求，识别适应不良思维，并以主动应对策略取代回避反应。第三，时间管理培训和结构化学习计划可通过跨时间分配认知负荷来减少压力积累。最后，包括睡眠卫生和规律体育活动在内的生活方式策略应被视为压力调节的一部分。
从教学角度看，核心挑战是设计既挑战学生又不超出其适应能力的评估和工作量。由于一定水平的急性压力可能支持记忆巩固，教育者可纳入引发可管理压力的要求性活动，同时避免在极短期限内累积多个高要求任务。此外，关于压力时间性的证据表明，应避免在固有压力活动之后立即进行高风险评估。在制度层面，学业需求高峰期的支持既代表挑战也代表机遇。获得咨询服务、学习技能工作坊和超负荷情况下的灵活性可显著塑造学生的应对能力。此外，学业压力不应与学生的更广泛生活条件割裂考虑。快节奏生活方式、经济压力、就业义务、家庭责任、通勤需求、睡眠中断、数字超连接以及社交或情绪困难都可能与学业工作量相互作用并放大慢性压力暴露。因此，大学应促进早期识别和沟通途径，使学生能够在压力变得认知或情绪上致残之前报告持续超负荷。
