针对神经炎症和氧化应激可以改善实验性创伤性脑损伤后的认知和感觉运动功能

《Neuroscience and Behavioral Physiology》：Targeting neuroinflammation and oxidative stress improves cognitive and sensorimotor outcomes following experimental traumatic brain injury

　　

摘要

创伤性脑损伤（TBI）会导致持续的运动和认知功能障碍，这些功能障碍由继发性损伤机制引起，包括神经炎症、氧化应激和微血管功能障碍。针对这一系列损伤机制的多种成分的治疗方法可能有助于促进恢复。细菌黑色素具有抗氧化和神经保护作用，但其对创伤后整体恢复的影响尚未得到充分研究。本研究评估了细菌黑色素在大鼠实验性TBI后的功能和生物学结局的影响。24只成年雄性Wistar大鼠接受了受控的皮质撞击处理，并被随机分配到对照组、仅接受溶剂处理的TBI组以及接受细菌黑色素处理的TBI组（每组8只）。从受伤后24小时开始，连续7天通过肌肉注射给予细菌黑色素（170毫克/千克）。运动协调能力通过旋转棒测试进行评估，认知功能通过新型物体识别实验进行评估。组织学分析包括Nissl染色以及GFAP和CD31表达的免疫组织化学检测，而生化分析则测量了炎症细胞因子和氧化应激标志物。TBI导致了显著的运动和认知缺陷，TNF-α和IL-1β水平升高，丙二醛水平升高，超氧化物歧化酶活性降低。细菌黑色素治疗在后期改善了运动表现，增强了识别记忆，降低了细胞因子水平，并恢复了抗氧化能力。组织学结果显示星形胶质细胞的激活减少，血管密度增加。功能改善的程度在恢复后期最为明显，这表明其作用更倾向于神经修复过程而非急性神经保护过程。这些结果表明，细菌黑色素可能通过调节神经炎症、氧化应激和神经血管重构来促进TBI后的功能恢复。