综述：运动与自主神经心血管功能——来自脊髓损伤人群的见解：叙述性综述

《Acta Physiologica》：Exercise and Autonomic Cardiovascular Function—Insights From Spinal Cord-Injured Humans: A Narrative Review

　　

急性运动的心血管反应由自主神经系统(ANS)控制机制介导，这些机制调节血管阻力以支持血压并确保活跃肌肉获得充足血流。这些自主神经循环控制机制包括一种前馈机制（即中枢指令(central command)）和三种反馈机制，即(1)运动加压反射(exercise pressor reflex)、(2)压力感受器反射(baroreflex)和(3)动脉化学感受器反射(arterial chemoreflex)。本叙述性综述旨在通过来自脊髓损伤(SCI)患者的见解，展示动态运动期间自主神经心血管功能的改变。为充分理解这些改变，研究人员首先概述了具有完整脊髓上控制功能的非损伤个体中ANS对运动心血管反应的控制，随后概述了SCI患者对急性运动的心血管反应。研究人员还综述了运动干预对SCI患者自主神经心血管控制以及心脏和血管适应性的影响。

**1 引言**
自主神经系统(ANS)对血压(BP)、脑灌注和体温调节等功能的控制至关重要。脊髓损伤(SCI)后，根据损伤的严重程度和神经学水平，脊髓上交感控制受损会导致不同程度的自主神经功能障碍，表现为心率(HR)和血压(BP)不稳定，例如静息低血压、自主神经反射异常(AD)、体位性低血压和运动后低血压。这些血压异常与动脉硬化、脑血管疾病和心血管疾病风险增加相关，并可能引发认知障碍和疲劳。恢复自主神经功能是SCI患者最重要的康复目标之一。在运动时，ANS的调节对于满足骨骼肌的代谢需求至关重要。在颈髓损伤患者中，心脏交感神经支配受损削弱了急性运动的升压反应，限制了运动时HR和左室每搏量(SV)的增加，从而导致运动不耐受。虽然运动训练被公认为改善心血管健康的策略，但其对SCI患者自主神经心血管功能的影响尚缺乏充分研究。

**2 运动期间的自主神经心血管控制**
动态运动增加骨骼肌代谢需求，需要心血管反应协调配合，包括HR、心输出量(CO)、血压的增高以及血液重新分布。这些反应由ANS的交感和副交感神经活动变化介导。其神经调节机制包括由大脑皮层发出的前馈信号（中枢指令）和来自工作肌肉、颈动脉、心肺和化学感受器的反馈信号，如运动加压反射、动脉压力感受器反射、心肺压力感受器反射和动脉化学感受器反射。此外，呼吸肌代谢反射也参与调节。

**2.1 运动期间交感和副交感活动的自主神经控制**
中枢指令在运动开始时选择性增加心、肾和皮肤交感输出，并促进肾上腺髓质分泌儿茶酚胺。运动加压反射通过肌肉机械感受器和代谢感受器反射增加交感神经活动，分别调节HR和血压。呼吸肌代谢反射通过刺激膈神经传入纤维引起反射性交感兴奋。动脉化学感受器对血气变化敏感，调节心交感驱动。动脉压力感受器和心肺压力感受器则通过负反馈机制维持血压稳定。

**2.2 心脏自主神经调节**
心脏交感节前神经元位于脊髓中间外侧柱，节后纤维支配心脏。运动开始时HR迅速上升，低强度运动主要依赖副交感撤除，高强度运动则交感活动占主导。每搏量的增加依赖于左室充盈（Frank-Starling机制）和心肌收缩力增强，后者由交感β-肾上腺素能刺激介导。交感活动对于运动时心输出量的成倍增加至关重要。

**2.3 外周自主神经调节**
运动时交感缩血管活动增加，使血液从非活跃区域（如内脏、肾和皮肤）重新分布到工作肌肉，同时维持血压。血压通过CO和总血管导通的平衡来调节。骨骼肌血流量大幅增加，但功能性交感分解作用允许工作肌肉血流与代谢匹配。内脏和肾血流降低以支持血压，皮肤血流增加以散热，但受CO限制。

**3 脊髓损伤与自主神经功能障碍**
SCI根据神经学损伤水平和感觉