摘要
背景/目的：慢性应激对动物健康与福利构成重大威胁，但目前的干预措施往往具有侵入性、依从性差或缺乏长期可行性。本叙述性综述综合了来自哺乳动物模型的前临床机制证据，以考察结构化听觉刺激如何激活神经营养信号。结构化轻音乐——一种具有明确声学参数（例如节奏、强度和频谱频率）的听觉刺激——已成为一种促进应激适应的有前景的非侵入性策略。然而，其作用的分子机制尚不清楚，且将声学特征与信号通路联系起来的系统分析非常缺乏。脑源性神经营养因子（BDNF）及其高亲和力受体肌钙蛋白受体激酶 B（TrkB）构成了调节神经可塑性和应激适应的核心信号轴，表明该通路可能作为连接听觉刺激与应激调节过程的关键分子界面。方法：在本综述中，我们重点关注具有不同声学特征的结构化轻音乐刺激，并考察它们如何通过 BDNF/TrkB 通路调节神经可塑性的分子机制。结果：现有研究表明，轻音乐与逆转海马和前额叶皮层中应激诱导的 BDNF/TrkB 信号下调有关。这种效果伴随着神经发生增强、树突棘重塑和突触蛋白合成，这与三条下游通路的协同激活有关：PI3K/Akt、MAPK/ERK 和 PLCγ。这种级联反应进一步与海马中下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴负反馈抑制的恢复相关，降低糖皮质激素水平，并减轻氧化应激和炎症损伤。结论：本综述提出，BDNF/TrkB 通路可能是轻音乐调节神经可塑性并实现全身性抗应激作用的关键分子基础，并为动物福利管理和标准化声学干预策略的制定提供了新思路。
