《Current Opinion in Plant Biology》：Light signaling-driven plant–microbiome interactions
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作为固着生物，植物不断感知并适应动态的光照环境和复杂的微生物群落。光不仅是光合作用的能量来源，还是调节植物生长、发育以及植物与微生物相互作用的关键信号。通过光感受器介导的感知和下游信号网络，光调控植物的免疫力并促进有益微生物的建立。本文综述了光信号如
作为固着生物，植物不断感知并适应动态的光照环境和复杂的微生物群落。光不仅是光合作用的能量来源，还是调节植物生长、发育以及植物与微生物相互作用的关键信号。通过光感受器介导的感知和下游信号网络，光调控植物的免疫力并促进有益微生物的建立。本文综述了光信号如何通过三个相互关联的层面来调节植物与微生物的相互作用。首先，光感受器及下游因子直接调节植物的免疫和激素防御途径；其次，光调控物理屏障，包括角质层蜡质沉积、细胞壁木质化以及气孔免疫力；最后，光驱动的碳分配和次级代谢的重新编程改变了根际化学环境及微生物组的组成。这些发现强调了光信号在植物免疫力、物理防御和微生物组构建中的核心协调作用，为通过光管理精确调控植物与微生物的相互作用、推进可持续农业提供了基础。
引言
植物整合光和微生物信号以优化自身适应性。除了传统的生长作用外，光信号还是协调植物免疫和宿主相关微生物聚集的核心机制。在理解光信号的感知和转导方面已经取得了重大进展。多种光感受器参与了这一过程，包括红/远红光感受器phytochromes（phyA至phyE）、蓝光感受器phototropins（phot1和phot2）、cryptochromes（CRY1和CRY2）、ZTL家族（包括ZEITLUPE (ZTL)、FLAVIN-BINDING、KELCH REPEAT、F-BOX 1 (FKF1) 和 LOV KELCH PROTEIN 2 (LKP2)），以及UV-B感受器UV RESISTANCE LOCUS 8 (UVR8) [1, 2, 3]。这些感受器使植物能够感知光照环境，激活相互关联的信号网络，并调节植物的发育和与微生物的相互作用。
在与病原体的进化竞争中，植物演化出了双层免疫系统：由模式识别受体（PRR）介导的模式触发免疫（PTI）和由核苷酸结合亮氨酸重复受体（NLR）介导的效应子触发免疫（ETI）[4]。PTI和ETI都依赖于Ca2+、活性氧（ROS）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路[5,6]来塑造免疫反应。植物激素，特别是水杨酸（SA）、茉莉酸（JA）和乙烯（ET），在平衡免疫和生长方面起着关键作用。SA和JA/ET通路对不同病原体表现出拮抗或协同作用[7]。激活的免疫反应通常会抑制生长促进激素如生长素和油菜素内酯（BR）的通路，从而导致生长抑制[8]。而有益微生物则可以通过分泌效应子或调节宿主激素来重塑宿主的免疫力，从而实现成功定殖[9]。
最近的研究表明，光信号与植物与微生物的相互作用存在交集。光感受器及其下游调节因子调节免疫信号，光控制的物理屏障限制微生物的入侵，光驱动的代谢重编程改变根际化学环境和微生物组的组成。本文系统总结了这些相互关联的机制，旨在为通过光环境精确调控植物健康提供一个理论框架。
章节节选
光感受器和光信号模块影响免疫力
在各种光感受器中，phyB是将光感知与免疫力联系起来的关键调节因子（图1a）。低红光与远红光比例（低R值）是一个典型的遮荫信号，会抑制phyB的活性，从而持续改变植物的防御反应。低R值会降低拟南芥对灰葡萄孢（Botrytis cinerea）的抵抗力，并通过一个不依赖SA的JAZ依赖机制减弱JA介导的防御反应[10]。此外，它还会降低植物对细菌病原体和坏死型真菌的SA依赖性抵抗力。
光控制的物理防御影响植物与微生物的相互作用
除了直接参与免疫信号传导外，光还通过调节物理屏障来影响植物与微生物的相互作用（图2）。光调控的角质层完整性、细胞壁木质化以及气孔行为决定了微生物的附着、入侵和扩散，这些都是光感受器信号作用的关键下游效应[35,36]。
角质层（由角质质和蜡质组成）既起到物理屏障的作用，防止病原体附着和穿透，也作为影响微生物识别的信号接口[35]。
光驱动的代谢重编程重塑根际微生物群
光环境的变化会重塑植物的代谢流和资源分配，从而改变根际微生物群的结构，选择性促进有益或共生微生物的生长，同时限制病原体的生长（图3）。初级代谢为这一过程提供了物质基础。在充足的光照条件下，FHY3和FAR1调节叶绿素的合成和光合能力，进而可能影响固定碳的可用性。
总结与展望
总之，光信号从分子调控到组织防御以及地下微生物组的构建等方面都调节植物与微生物的相互作用。光感受器及其下游调节因子直接调节免疫反应：在遮荫条件下，phyB-PIF介导的JA和SA相关防御的减弱；在远红光下，phyA支持的抗病毒防御；CRY1介导的免疫受体激活；UVR8依赖的防御代谢；以及以COP1-HY5为中心的免疫调节（图1）。
作者贡献
所有作者均参与了本综述的撰写和编辑工作。
利益冲突声明
作者声明他们没有已知的可能会影响本文报告工作的财务利益或个人关系。
致谢
刘实验室的工作得到了以下机构的支持：国家重点研发计划（2024YFA1306700）、国家自然科学基金（32330006、32530011、32170247、32470350）、广东省基础与应用基础研究基金（项目编号2023A1515110238）、深圳大学研究团队培养计划（2023DFT005，针对H.L.）以及深圳市科技创新计划（SYSRD2025052911270001）。
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