饮食炎症潜能与口腔癌风险：观察性研究的荟萃（meta）分析

《Frontiers in Oncology》：Dietary inflammatory potential and oral cancer risk: a meta-analysis of observational studies

　　

背景：慢性炎症是癌症的公认标志。饮食炎症潜能与口腔癌风险之间的关联尚不清楚。研究人员开展系统综述与荟萃（meta）分析以量化该关联。 方法：研究人员检索 PubMed、EMBASE 和 Web of Science，纳入考察饮食炎症潜能评分与口腔癌风险的观察性研究。采用随机效应模型合并优势比（odds ratio，OR）及 95% 置信区间（confidence interval，CI）。 结果：7 项观察性研究符合标准。最高饮食炎症潜能类别者较最低类别者口腔癌风险显著升高（合并 OR = 1.92，95% CI：1.41–2.62）。连续分析显示饮食炎症潜能评分每增 1 单位，口腔癌风险升 19%。留一法（leave-one-out）敏感性分析证实合并估计稳健。 结论：合并分析支持饮食炎症潜能与口腔癌风险存在关联。结果表明以降低炎症为目标的饮食干预可作为口腔癌预防的可行策略。

论文解读：《Frontiers in Oncology》发表的饮食炎症潜能与口腔癌风险观察性研究荟萃分析

研究背景方面，口腔癌是全球常见恶性肿瘤，多数病例为鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma，SCC）。烟草与酒精是主要危险因素，但无传统暴露人群仍发生相当比例病例，因此需识别可改变生活方式与饮食因素用于一级预防。慢性炎症被公认为癌症标志，可造成 DNA 损伤、细胞增殖与血管生成。饮食是系统性炎症的重要环境调节因素：精制碳水化合物、饱和脂肪、加工肉类可上调白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等促炎细胞因子；纤维、抗氧化物、多不饱和脂肪酸具抗炎特性。膳食炎症指数（Dietary Inflammatory Index，DII）可综合评估饮食炎症潜能。已有研究将促炎饮食与结直肠癌、乳腺癌、胃癌联系，但饮食炎症潜能与口腔癌的关联不一致，受研究设计、样本量、地区、膳食评估方法影响。研究人员因此开展本系统综述与荟萃（meta）分析。

主要技术方法上，研究人员系统检索 PubMed、EMBASE、Web of Science 至 2026 年 8 月 2 日，按预设标准纳入观察性研究；暴露须由验证食物频率问卷（food frequency questionnaire，FFQ）评估并报告饮食炎症潜能评分，结局为病理或组织学确诊口腔癌；由两名评审独立筛文献并提取作者、国家、设计、病例与对照或队列规模、调整变量等；方法学质量用纽卡斯尔-渥太华量表（Newcastle-Ottawa Scale，NOS）评价；统计用 Stata 12.0，最高对最低类别关联采用 DerSimonian 和 Laird 随机效应模型合并 OR 与 95% CI，用 Cochran Q 与 I² 评异质性，按研究设计、地区、样本量等做亚组与 meta 回归，用 Begg 检验、Egger 检验与 trim-and-fill 评发表偏倚，留一法做敏感性分析，并对评分每增 1 单位做连续分析。

研究结果部分，研究检索与特征：从 824 条记录经标题摘要与全文筛选，最终纳入 7 项研究，其中 6 项病例对照、1 项队列，2017—2024 年发表于中国、伊朗、日本、意大利、英国、美国、阿根廷；病例数 27—295，对照或队列 86—170899；均用 FFQ，结局为病理/组织学确诊；NOS 6—8 分，无低质量研究。总体分析：7 项研究合并 OR = 1.92（95% CI：1.41–2.62，P < 0.001），最高 vs 最低饮食炎症潜能类别口腔癌风险约高 92%；异质性 Q = 22.67，I² = 73.5%，P = 0.001。亚组分析：病例对照 OR = 2.15，亚洲 OR = 2.00，病例 ≥200 OR = 2.27，2020 年前 OR = 2.37，DII 研究 OR = 2.15，调整变量 ≥5 OR = 2.01，NOS<7 OR = 2.04；英国队列用炎症性饮食指数（Inflammatory Diet Index，IDI）得 OR = 0.98（0.69—1.39）无效应；各亚组交互作用 P 均 >0.05。发表偏倚与敏感性分析：Begg P = 0.133、Egger P = 0.130 无显著偏倚，但漏斗图不对称；trim-and-fill 补 2 项缺失研究后调整 OR = 1.73（1.28—2.34）仍显著；留一法合并 OR 1.82—2.15，结果不被单篇研究主导。连续分析：5 项研究合并显示 DII 每增 1 单位，口腔癌 OR = 1.19（1.07—1.32，P = 0.002），I² = 87.5%。

讨论部分，研究人员指出这是较全面评估饮食炎症评分与口腔癌的荟萃分析，结果与前人结直肠癌、乳腺癌、前列腺癌证据方向一致，且相较早期头颈/上消化道综述纳入更新证据、更广地区、DII 与 IDI 两类指数及类别与连续两种分析。生物学上，促炎饮食致慢性全身炎症，通过活性氧（reactive oxygen species，ROS）致 DNA 损伤、IL-6/TNF-α 经 NF-κB 促增殖与血管生成、抑制免疫监视促癌。英国 UK Biobank 队列用 IDI 且仅调年龄性别、单次饮食评估，测量误差趋近无效应，解释其与病例对照阳性结果分歧。优势为样本量大、综合饮食评估、连续分析量化；局限为观察性不能因果、FFQ 回忆偏倚、HPV/槟榔/口腔卫生等残留混杂、仅 7 篇使亚组与偏倚检验效能有限、数据库覆盖不全。

结论翻译：本研究发现支持饮食炎症潜能与口腔癌风险存在关联。这凸显饮食改良作为口腔癌一级预防可行策略的潜力。未来需大规模前瞻性队列研究确认，并探索抗炎饮食干预能否有效降低口腔癌发病率。