《Frontiers in Endocrinology》：Effects of short-bout accumulated physical activity and sedentary-break interventions on continuous glucose monitoring metrics in adults with type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis
目的：糖化血红蛋白（HbA1c）不能完全反映餐后高血糖或日内血糖波动，而连续血糖监测（CGM）可表征平均血糖、高血糖暴露及血糖变异性。短时累积体力活动与久坐打断干预是低负担策略，可整合至日常生活，但其对2型糖尿病成人CGM衍生结局的整体效应仍不确定。研究人员对此进行了系统综述与定量合成。
方法：研究人员检索了11个文献及注册库，时间自建库至2026年7月29日，此前已先完成截至2026年6月4日的8个数据库初检。纳入随机及对照交叉试验。研究人员保留原始宽泛纳入标准，并在敏感性分析中检验了更窄的事后（post-hoc）干预定义。提取或重建配对均数差（paired mean difference）及标准误（SE）。随机效应荟萃分析采用限制最大似然法（REML）结合Hartung–Knapp–Sidik–Jonkman（HKSJ）推断。当配对协方差不可得时，采用r = 0.50，并以r = 0.25和r = 0.75进行敏感性分析。采用交叉试验RoB 2工具评估特定结果的偏倚风险，采用GRADE评估证据确定性。
结果：共纳入13项研究；10项研究（175名参与者）贡献了总体平均血糖合成。短时活动降低平均血糖（MD = ?0.71 mmol/L，95% CI ?1.28至?0.13；p = 0.021），但异质性显著（I2 = 91%；tau2 = 0.55），预测区间包含无效值（?2.48至1.06）。干预类别不能解释异质性（p = 0.628）。所有逐一剔除分析估计值仍显著；剔除Dempsey（2017）后I2降至5.8%，MD = ?0.33 mmol/L（95% CI ?0.50至?0.16）。平均血糖波动幅度（MAGE）支持活动干预，而血糖标准差（SD）、变异系数（CV）及目标范围内时间（TIR）结果不确定。高血糖时间仅在阈值与观察窗兼容时合并。证据确定性介于中等至极低，平均血糖为低确定性。
结论：短时累积体力活动可能降低2型糖尿病成人CGM衍生的平均血糖。尽管在相关性、模型、臂选择及逐一剔除分析中效应均保持有利，但显著异质性及包含无效值的预测区间限制了在新场景中预期效应的可信度。其他血糖结局及安全性的证据仍不确定。
系统综述注册：www.crd.york.ac.uk/prospero，注册号CRD420261415265。
1 引言
糖尿病是全球重大慢性代谢疾病。国际糖尿病联盟（IDF）糖尿病地图第11版估计，2024年全球20–79岁成人糖尿病患者约5.89亿，预计2050年增至约8.53亿。长期高血糖暴露与2型糖尿病微血管及大血管并发症风险持续相关。当前共识推荐强调个体化管理，将生活方式干预、药物治疗、体重管理及心肾风险保护整合于统一照护框架。HbA1c仍是长期血糖控制的核心指标，但相似HbA1c水平可对应显著不同的日内血糖谱。仅依赖HbA1c可能掩盖餐后高血糖、低血糖及血糖变异性，而急性血糖波动亦可能与氧化应激增加相关。
CGM及间歇扫描式或瞬感血糖监测（FGM）可提供连续间质葡萄糖数据，评估平均血糖、目标范围内时间（TIR）、高于范围时间、平均血糖波动幅度（MAGE）、标准差（SD）、变异系数（CV）及餐后增量曲线下面积（iAUC）。这些指标捕捉血糖暴露与变异性的不同方面，但在计算方法、解释边界及对监测窗口的依赖性上存在差异。国际共识声明已推动CGM指标标准化定义与报告，并强调其补充HbA1c及解释动态血糖暴露的价值。因此，CGM非常适合评估持续时间短、可能主要在餐后或其他特定日内窗口发挥作用的体力活动干预。
规律体力活动被推荐用于2型糖尿病管理，可改善血糖控制、降低心血管代谢风险并减少久坐暴露。然而实践中，时间限制、健康状况、动机及环境障碍常限制结构化运动方案的依从性。久坐行为通常定义为清醒状态下坐、靠或躺且能量消耗不超过1.5代谢当量（METs）的行为，该定义区分了减少久坐行为与单纯增加中高强度运动。短时累积体力活动与久坐打断干预包括运动零食、短暂餐后步行、频繁活动打断、简单抗阻活动及低容量间歇运动。这些策略具有三个共同特征：短时程、分散累积及可整合至日常生活。骨骼肌收缩通过非胰岛素依赖途径促进葡萄糖摄取，收缩相关GLUT4转位及信号传导为短时活动改善血糖提供了生理学依据。试验亦提示餐前运动零食及以短暂步行或简单抗阻活动打断久坐可改善特定餐后或日内血糖指标。
更广泛的流行病学证据将较长久坐时间与糖尿病、心血管事件及死亡风险升高相关联，其中与糖尿病风险的关联尤为一致。急性实验研究中，以短时步行打断久坐可降低超重或肥胖成人餐后血糖及胰岛素反应。在新诊断2型糖尿病人群中，客观测量的久坐时间及久坐打断次数亦与特定代谢变量相关。既往系统综述显示，打断久坐可降低餐后血糖及胰岛素反应，更广泛运动可改善2型糖尿病人群24小时CGM血糖谱。然而，这些综述通常纳入更广泛人群、干预类型或研究设计，因此不能具体回答短时累积体力活动及久坐打断干预如何影响2型糖尿病成人多维CGM结局。本综述因此聚焦于2型糖尿病成人、短时累积或久坐打断干预及CGM/FGM结局，系统评价其对总体平均血糖、血糖变异性、餐后血糖反应及安全性的影响。
2 材料与方法
本系统综述与荟萃分析依据PRISMA 2020声明设计、实施及报告，方法参考Cochrane干预系统综述手册。方案在正式数据提取前已在国际前瞻性系统综述注册库（PROSPERO）前瞻性注册（注册号CRD420261415265）。方案规定了综述问题、宽泛纳入标准、结局及计划合成方案。综述过程中引入的方法学修订及附加分析在下文注明并报告其理由。
2.1 检索策略
原始检索覆盖8个电子数据库，截至2026年6月4日，结合人群、干预、结局及研究设计概念。在定稿前，研究人员为提升敏感性删除了结局概念，并将覆盖范围扩展至PubMed/MEDLINE、Embase、Scopus、Web of Science Core Collection、CENTRAL、CINAHL Ultimate、APA PsycInfo、SPORTDiscus with Full Text、CNKI、ClinicalTrials.gov及WHO ICTRP。所有修订检索于2026年7月29日自建库重新运行，采用人群加干预概念，并酌情加入研究设计概念。受控词表及自由文本词针对各界面调整。完整原始及修订策略、界面、执行日期、限制及来源计数见补充检索材料。同时核查纳入报告及相关综述的参考文献列表。
2.2 纳入标准
纳入标准遵循PICOS框架。研究对象为2型糖尿病成人。合格干预包括以短时程、全天累积或用于打断久坐的体力活动。对照包括不间断久坐、不运动、日常活动或同一交叉试验中的合格对照条件。合格研究需报告至少一项CGM或FGM衍生结局，并采用随机或对照交叉设计。
研究选择基于原始宽泛定性干预标准。这些标准在系统综述中予以保留。为评估合并估计是否依赖干预持续时间与频率，研究人员进行了事后（post-hoc）敏感性分析，采用更窄的操作性干预定义，即事后核心定义。运动零食及打断久坐的主动打断要求每次主动时程≤10分钟，每日至少2次，每日总主动时间≤60分钟。累积餐后步行要求每次时程≤20分钟，每日至少2次，每日总主动时间≤60分钟。低容量间歇运动要求工作间歇≤1分钟，完整单次训练≤10分钟。仅站立不满足核心干预定义。该更窄定义不改变系统综述的纳入资格。
研究人员排除了1型糖尿病、妊娠期糖尿病、糖尿病前期或儿童糖尿病研究，除非2型糖尿病成人数据可单独获得。亦排除宽泛活动概念之外的干预、传统长时程运动训练、无CGM/FGM结局的研究、非对照或观察性研究、会议摘要、综述、病例报告及动物研究。其他合格但无法恢复配对效应的研究保留在系统综述中，但省略于相应定量合成。同一试验的多篇报告可提供不同结局信息，但任何研究对同一结局不重复贡献。
2.3 数据收集
两名研究人员独立筛选记录、评估全文并提取数据，分歧通过讨论或第三人裁定解决。提取项目包括年龄、性别、糖尿病病程、体质指数（BMI）、HbA1c、用药、随机化及周期顺序、洗脱期、干预时程与频率、总主动及站立时间、依从性、CGM/FGM设备与校准、传感器完整性、结局阈值与窗口、不良事件及重建配对效应所需的全部信息。
对于交叉试验，首选效应为校正后的配对干预-对照对比及其SE或CI。不可得时，由CI、检验统计量或精确p值推导配对SE，其次采用研究或结局特异性的受试者内相关系数。通过电子邮件联系研究作者以请求缺失的配对效应或协方差信息。无研究特异性系数时采用r = 0.50，并以r = 0.25和r = 0.75进行敏感性分析。以mg/dL报告的血糖除以18转换为mmol/L。所有计算使用未取整数值。高血糖时间仅在血糖阈值、观察窗口及分母兼容时合并。基于22小时监测的结果单独分析，不视为24小时测量。
为避免共享对照组重复计数，每项多臂研究在每个结局中向主分析贡献一个干预-对照比较。对每个结局，选择最符合综述干预概念的合格臂；并列时按方法部分出现顺序解决。该层级独立于效应大小。每个其他合格臂在敏感性分析中逐一替代所选臂。研究水平选择、替代方案及定量干预边界见补充材料。
2.4 偏倚风险与证据确定性
采用Cochrane交叉试验RoB 2工具对特定结果及时间点评估偏倚风险。除标准领域外，明确考虑周期效应、残留效应、洗脱期及配对观察分析。参与者或实施者未盲法本身不足以降级偏离预期干预领域；判断考虑知晓是否导致可能影响结果的偏离。CGM/FGM结局为客观记录。GRADE判断考虑明确临床重要性阈值及最优信息量（OIS），统计显著性或CI是否跨越零值不单独作为不精确性规则。
2.5 数据分析
主要合成采用配对均数差及SE，使用通用逆方差随机效应模型。研究间方差以REML估计，不确定性以HKSJ推断量化。报告MD、95% CI、p值、Cochran's Q、I2、tau2及可估计时的95%预测区间。负值估计支持活动干预，TIR除外，正值支持干预。分析在R 4.5.3中使用metafor 5.0-1完成，并以meta 8.5-0独立复核。在R中计算配对效应DL/正态通用逆方差分析作为常规敏感性分析，与RevMan通用逆方差框架兼容。
敏感性分析包括DL/正态及REML/正态推断、假设受试者内相关系数0.25、0.50及0.75、逐一剔除分析、限定事后核心定义及多臂试验中各选臂逐一替代。正式亚组分析按临床实施模式分类干预：运动零食/低容量间歇、久坐/活动打断或累积餐后步行。为探讨现实世界适用性，另进行事后探索性分析，比较受控实验室研究与自由生活或混合环境研究。亚组差异以经小样本校正的元回归评估；结论基于交互检验而非单个亚组内显著性。因10项研究贡献主要结局，进行轮廓增强漏斗图及混合效应Egger型回归作为探索性小研究效应分析。单位或窗口不兼容的餐后iAUC结果不强行合并。
3 结果
3.1 研究选择
更新检索识别4,592条记录：PubMed（n = 496）、Embase（n = 986）、Scopus（n = 1,160）、Web of Science Core Collection（n = 645）、CENTRAL（n = 694）、CINAHL Ultimate（n = 193）、APA PsycInfo（n = 33）、SPORTDiscus with Full Text（n = 127）、CNKI（n = 9）、ClinicalTrials.gov（n = 101）及WHO ICTRP（n = 148）。去除2,529条重复后，2,063条唯一记录接受标题及摘要筛选。31篇报告接受全文评估。18篇报告因特定纳入原因被排除，13篇报告代表13项研究被纳入。10项研究贡献主要平均血糖荟萃分析。
3.2 研究特征
13项交叉或对照受试者内研究发表于2012至2026年，纳入251名2型糖尿病成人；10项研究（175名参与者）贡献主要合成。样本量为7至41名参与者。多项研究仅或主要纳入男性，而Marcotte-Chénard（2024）仅纳入女性。多数研究排除胰岛素治疗者或无法进行运动者。平均年龄约52–70岁，人群通常为病情稳定、控制良好的2型糖尿病。因此适用性最适用于能完成短时活动且非胰岛素治疗的成人，对胰岛素使用者、晚期并发症、衰弱或运动禁忌者适用性更有限。
干预包括活动打断、累积餐后步行、运动零食及低容量间歇。7项主要结局比较符合事后核心定义。Duvivier（2017）超过60分钟/日主动时间界限；Gillen（2012）、Terada（2016）及Marcotte-Chénard（2024）超过低容量间歇的完整单次训练界限。de Hoogh（2025）及Marcotte-Chénard（2024）保留于定性合成但缺乏可恢复的配对边际效应用于定量合并；van Dijk（2013）亦缺乏可靠的配对平均血糖效应。监测窗口为22小时至4天。
3.3 偏倚风险
采用交叉RoB 2框架对特定结果及时间点进行偏倚风险判断。10项合并平均血糖结果中，5项为低风险，4项存在一定担忧，Gillen（2012）为高风险，因其对照条件总是在运动前完成，治疗与周期混淆。Marcotte-Chénard（2024）因其非合并平均血糖结果中对照固定在前亦为高风险。随机化及交叉周期效应方面，Babir（2026）、Dempsey（2017）、Duvivier（2017）、Homer（2021）、Metcalfe（2018）、Myette-C?té（2018）及de Hoogh（2025）提供了相对详细的序列程序。Blankenship（2019）、Haxhi（2016）、Terada（2016）及van Dijk（2013）在序列生成、隐藏或周期/残留效应一个或多个方面信息不足。Gillen（2012）及Marcotte-Chénard（2024）采用固定顺序对照条件，该领域评为高风险。偏离预期干预方面，所有疗效结果均评为低风险。参与者必然知晓分配的活动条件，但研究未显示可能偏倚客观CGM结果的系统性干预相关偏离，非盲法本身不作为降级理由。缺失结局数据方面，多数研究交叉条件完成度高。Homer（2021）中9个缺失早餐前基线读数影响餐特异性iAUC计算但不影响22小时平均血糖结果，因此主要结果该领域评为低风险。Myette-C?té（2018）及Terada（2016）因交叉数据不完整或结局特异性样本量存在一定担忧。结局测量方面，CGM/FGM结局以相同设备及程序自动记录，条件知晓不太可能影响记录血糖值，疗效结果该领域评为低风险。报告结果选择方面，多项近期研究有前瞻性注册或预设分析。Blankenship（2019）、Haxhi（2016）、Gillen（2012）、Myette-C?té（2018）及Terada（2016）缺乏同等清晰的结果特异性预设，评为存在一定担忧。总体担忧主要来自随机化报告不完整、周期/顺序混杂、CGM/FGM观察缺失或结果特异性预设不明确，而非不可避免的参与者非盲法。平均血糖GRADE未因偏倚风险降级，因高风险Gillen结果仅贡献9.1%权重，客观CGM限制测量偏倚，且剔除Gillen产生一致的合并效应。
3.4 荟萃分析结果
3.4.1 主要结局：总体平均血糖
10项研究报告了可提取的总体平均血糖配对效应。研究人员通过电子邮件联系了5项配对信息不完整研究的作者。配对效应REML-HKSJ模型产生MD = ?0.71 mmol/L（95% CI ?1.28至?0.13；p = 0.021），Q = 68.79（df = 9；p < 0.001），I2 = 91.39%，tau2 = 0.55，95%预测区间为?2.48至1.06 mmol/L。点估计及大部分置信区间超过GRADE评估使用的0.5 mmol/L临床重要性阈值，但预测区间包含无效值及两个方向的可能效应。另外3项纳入研究因无法恢复可靠的配对平均血糖对比而未强行纳入该合成。
干预类别估计为：久坐/活动打断?0.99 mmol/L（95% CI ?2.85至0.88；k = 4），运动零食/低容量间歇?0.52 mmol/L（95% CI ?1.23至0.19；k = 4），累积餐后步行?0.26 mmol/L（95% CI ?1.03至0.52；k = 2）。小样本调节检验显示类别不能解释异质性（F[2,7] = 0.50；p = 0.628）。这些宽泛且重叠的区间不能确立比较优越性。
在事后环境分析中，自由生活或混合环境研究产生更一致的估计（k = 5；MD = ?0.28 mmol/L，95% CI ?0.43至?0.13；I2 = 0%），而受控实验室研究（k = 5；MD = ?1.02 mmol/L，95% CI ?2.38至0.33；I2 = 91.85%）。然而正式交互不显著（F[1,8] = 1.54；p = 0.250），因此环境未被确立为效应修饰因素。所有10项逐一剔除估计均保持统计显著且有利。剔除Dempsey（2017）产生最大变化，MD = ?0.33 mmol/L（95% CI ?0.50至?0.16；p = 0.002），I2由91.39%降至5.8%。Baujat及影响诊断同样识别Dempsey（2017）为主要驱动因素（外部学生化残差?7.47；Cook's距离2.23）。Dempsey被保留因其符合纳入标准且其剔除未预设；诊断显示其解释了大量效应幅度及异质性，而非全模型结果无效。
主要效应在假设相关性下稳定（r = 0.25：MD = ?0.70，95% CI ?1.28至?0.13；r = 0.75：MD = ?0.71，95% CI ?1.29至?0.13）、DL/正态推断（MD = ?0.70，95% CI ?1.12至?0.28；p = 0.001）及REML/正态推断（MD = ?0.71，95% CI ?1.21至?0.20；p = 0.006）下均稳定。限定事后核心定义保留相似点估计但区间更宽（k = 7；MD = ?0.70，95% CI ?1.55至0.15；p = 0.091）。所有8项逐一替代臂分析均保持显著，合并MD为?0.73至?0.67 mmol/L。因此主要结论不取决于假设相关性或所选干预臂，而更窄核心分析仍不精确。
3.4.2 次要结局与安全性
MAGE支持活动干预（6项研究；MD = ?0.63 mmol/L，95% CI ?1.25至?0.02；p = 0.045；I2 = 63.54%）。血糖SD（4项研究；MD = ?0.14 mmol/L，95% CI ?0.44至0.16；p = 0.225；I2 = 75.28%）、血糖CV（3项研究；MD = 0.69个百分点，95% CI ?3.86至5.23；p = 0.582；I2 = 70.59%）及TIR（2项研究；MD = 1.88个百分点，95% CI ?2.07至5.82；p = 0.104；I2 = 0%）仍不确定。餐后iAUC因单位、餐窗及计算方法不够可比而进行叙述性合成。
高血糖时间按阈值及窗口分层。>10 mmol/L且24小时，5项研究产生MD = ?7.26个百分点（95% CI ?11.09至?3.43；p = 0.006；I2约0%）。Terada（2016）以分钟报告，除以14.4透明转换为百分点；原始分钟值保留于提取工作簿。>10 mmol/L且22小时，2项研究产生MD = ?20.83个百分点，HKSJ CI极不精确（?240.30至198.64；I2 = 97.94%），结果不确定。使用其他阈值或窗口的研究单独报告，不与此分层合并。
逐一替代各多臂比较未实质改变主要估计；所有8项REML-HKSJ替代分析排除无效值。替代估计范围为?0.73至?0.67 mmol/L。这一致性降低了主要结果由选择有利臂产生的担忧。
探索性混合效应Egger型回归未发现小研究效应的统计学证据（t[8] = ?0.73；p = 0.488）。因该分析在最低推荐研究数下进行且主要合成高度异质，不能排除缺失证据偏倚。
安全性报告异质性高且主要为描述性。Dempsey（2017）及Duvivier（2017）报告无低血糖发作或时段。Babir（2026）观察到任何低于范围时间比例相似（9/31 vs. 10/31）。Homer（2021）记录5次无症状CGM检测事件，其中1次似为传感器伪影。Metcalfe（2018）报告HIIT期间1次主观发作而CGM保持5–6 mmol/L。Myette-C?té（2018）记录5名未完成者，无运动归因伤害；Terada（2016）报告1次无关损伤；de Hoogh（2025）报告1次药物相关退出；Marcotte-Chénard（2024）描述6名女性短暂低血糖，无明显运动相关超额。多项研究未系统报告事件。未报告不解释为零事件，证据不足以作出确定性安全性结论。
3.5 证据确定性
GRADE判断汇总于表3。确定性不单独由统计显著性决定。对于总体平均血糖，偏倚风险未降级，因客观CGM限制测量偏倚，单一高风险合并结果贡献9.1%权重，且其剔除产生一致估计。不一致性降级一级，因I2为91%，预测区间跨越无效值，且Dempsey（2017）强烈影响异质性。不精确性降级一级，因CI跨越较小及临床重要获益且预测区间宽；确定性为低。CV、MAGE及血糖SD为低确定性；TIR及24小时>10 mmol/L为中等确定性；22小时分层及安全性为极低确定性。探索性Egger型检验未检测到小研究效应，但最低研究数及高异质性排除强无偏倚声明。
4 讨论
4.1 发现总结
本综述纳入13项交叉或对照受试者内研究；10项贡献主要合成的配对效应，显示总体平均血糖约降低0.71 mmol/L。然而，显著残余异质性（I2 = 91%）、包含无效值的预测区间及Dempsey（2017）的影响表明，合并估计是不同方案间的平均值，而非特定场景下可靠可迁移的效应。敏感性及逐一剔除分析保持有利但不消除该不确定性。
MAGE亦支持活动干预，而血糖SD、CV及TIR仍不确定。高血糖结果取决于阈值及观察窗口：统一24小时>10 mmol/L分层支持活动干预，而异质22小时分层极不精确。安全性数据未显示明显活动相关信号，但不一致的确定及未报告阻止明确安心。
4.2 与既往证据比较及潜在机制
平均血糖估计方向与体力活动可改善血糖暴露的证据一致，但10项小交叉研究不能定义每个场景中的预期效应。亚组分析为探索性，每个干预类别仅2至4项研究。干预类别（p = 0.628）及事后实验室与自由生活比较（p = 0.250）均未显示显著交互。这些分析不能对方式排序、确立任何短时活动方法的优越性或确定研究环境修饰效应。
久坐打断证据与本综述直接一致。频繁短暂步行或抗阻时程可能在行为上可及，并可能减弱餐后暴露。方案范围从每日4次1分钟零食至60分钟训练，而Duvivier（2017）包含每日超过2小时额外步行。核心定义敏感性保留相似点估计但不精确。类别交互不能解释异质性，表明方案标签本身不能捕捉剂量、时机、对照、监测窗口或代谢背景中可能重要的差异。
机制上，发现通过两条关联通路具有生物学合理性：减少长时间骨骼肌失活及在原本久坐时段反复募集收缩肌。骨骼肌是餐后葡萄糖处置的核心，近期机制工作强调肌葡萄糖摄取依赖于循环输送、经内皮转运、肌膜转运及细胞内代谢的协调。短暂重复活动时程可能增加肌血流、刺激葡萄糖转运、激活能量感知通路并缩短极低收缩活动时段。这些机制有助于解释为何短时活动打断可能优先影响餐后暴露或特定变异性指标。然而本荟萃分析未直接测量GLUT4转位、AMPK激活、线粒体功能、内皮功能或胰岛素敏感性。机制解释应保持解释性而非因果性。
CGM结局不可互换。平均血糖是宽泛暴露总结，而MAGE、SD、CV、TIR、高于阈值时间及iAUC取决于监测时长、阈值、进餐、缺失数据规则及算法。原始合并高血糖时间结果结合了临床不同定义；分层后22小时与24小时窗口估计差异显著。未来试验应使用共识CGM定义、预设核心结局及分析窗口，并报告带SE或受试者内相关性的配对对比。
4.3 局限性
本综述存在若干局限性。13项研究合格，样本量7至41，多数干预持续数小时或数天。敏感性分析后残余异质性仍存在，宽预测区间跨越实质获益至可能危害。Dempsey（2017）强烈影响幅度及异质性；剔除产生较小有利估计，但仅因影响而排除将是事后行为。合并效应因此在不同场景间不稳定。证据不能确定长期依从性、HbA1c、体重或并发症风险。
可推广性亦受限。多项试验为严格控制实验室实验，标准化进餐；多项仅或主要纳入男性，一项仅纳入老年女性，多数排除胰岛素使用者、病情不稳定者、严重并发症或运动禁忌者。自由生活或混合环境研究内部一致，而异质性集中于受控实验室研究；然而探索性环境交互不显著，不能确立可迁移性。结果不应直接外推至排除人群或持续现实世界实施。配对协方差报告不完整，多项研究需要主要假设的受试者内相关性r = 0.50，尽管r = 0.25和r = 0.75分析几乎相同。多臂选择通过逐一替代分析处理。探索性Egger型检验不显著，但恰好10项研究及高异质性限制排除小研究或缺失证据偏倚的能力。
4.4 实践意义
短时活动仍是难以维持结构化运动的病情稳定2型糖尿病成人的合理补充选择。点估计可能具有临床相关性，但稳健CI及预测区间不支持将该策略呈现为已确立的降糖治疗。不应替代推荐的结构化运动、药物治疗或个体化临床管理。使用胰岛素或促泌剂者、心血管或微血管并发症者及运动受限者需要个体化评估与监测。
未来研究应使用更大样本、充分随机化、预注册及透明试验报告。应统一核心CGM结局、阈值及监测窗口。交叉报告应提供配对差异SD、SE或受试者内相关系数。更长干预应评估维持、TIR/TAR、低血糖、不良事件、现实世界依从性及患者重要结局。这些改进对于确定短时活动策略的最佳类型、剂量、时机及目标人群是必要的。
5 结论
短时累积体力活动可能降低2型糖尿病成人平均血糖，但这一低确定性发现基于10项小交叉研究。显著异质性、单项研究影响及包含无效值的预测区间限制了合并估计适用于新场景的信心。探索性亚组分析不能确立任何干预方式的优越性。其他血糖结局及安全性的证据仍不确定。需要更大规模、预注册、统一CGM结局、配对效应及更长随访的试验。
