急性运动前口服可可多酚减弱健康年轻男性成人持续低强度踝关节背屈运动期间中枢疲劳的发展

《Physiological Reports》：Acute pre-exercise oral intake of cacao polyphenols attenuates central fatigue development during sustained low-intensity ankle dorsiflexion exercise in healthy young male adults

　　

该双盲、随机、交叉研究调查了在19名健康年轻男性成人中，急性摄入可可多酚（CP）是否能减轻神经肌肉疲劳。在摄入CP或安慰剂后，参与者以最大自主等长收缩（MVIC）扭矩的25%进行持续等长踝关节背屈，直至任务失败。在运动前、运动后即刻以及恢复期（1和5分钟）评估神经肌肉功能（MVIC扭矩、自愿激活[VA%]、双重刺激扭矩）和肌电活动。在基线和运动后1分钟测量唾液嗜铬粒蛋白A和α-淀粉酶。仅VA%和嗜铬粒蛋白A显示出显著的（条件×时间）交互作用（p=0.027–0.039）。在两种条件下，VA%从运动前到运动后即刻和运动后1分钟均显著下降（p≤0.002），但CP条件下运动后即刻和运动后1分钟的VA%值显著高于安慰剂条件（p≤0.037）。在安慰剂条件下，嗜铬粒蛋白A从基线到运动后1分钟显著升高（p<0.001），但在CP条件下无显著变化（p=0.083）。这些发现表明，急性CP摄入减弱了剧烈运动后中枢运动驱动和自主神经应激反应的下降，而不改变运动表现或外周恢复，支持其作为调节中枢疲劳的营养策略的潜力。

神经肌肉疲劳是限制运动表现的重要因素，其产生涉及中枢机制和外周机制的相互作用。外周疲劳源于神经肌肉接头远端的过程，而中枢疲劳则起源于运动神经元和中枢神经系统，恢复过程往往延长且受运动强度与持续时间影响。中枢疲劳被认为是一种保护性机制，通过来自Ⅲ和Ⅳ组肌肉传入纤维的抑制性反馈防止外周疲劳过度发展，最终决定任务失败。因此，调节中枢疲劳的策略可能比单纯针对外周因素更有效地延长运动表现。咖啡因虽可改善中枢疲劳，但存在心悸、失眠等安全隐患，需要寻找安全天然的替代物。可可多酚（CP）主要含黄烷醇类物质，已有研究表明急性CP摄入可改善认知、情绪和脑血流，并可能通过肠-脑轴激活蓝斑-去甲肾上腺素能网络，调节自主神经和单胺能系统。然而，CP能否在急性疲劳性运动中直接减轻人类中枢疲劳尚不清楚。踝关节背屈模型具有主动肌明确、自愿激活程度高、对中枢驱动变化敏感等优点，适用于评估中枢疲劳。基于此，研究人员开展了一项双盲、随机、交叉研究，以检验运动前单次口服CP能否减轻持续低强度踝关节背屈运动引发的神经肌肉疲劳并促进恢复。该研究发表在《Physiological Reports》。

研究纳入19名健康年轻男性（年龄22±2岁），参与者通过口头邀请和电子邮件招募，无心血管、神经肌肉及骨科下肢疾病。试验采用双盲、随机、交叉设计，间隔1–2周洗脱期。参与者摄入含500 mg多酚的CP胶囊或匹配的安慰剂胶囊，45分钟后以25%最大自主等长收缩（MVIC）扭矩持续等长踝关节背屈至任务失败。研究使用等速肌力计测量MVIC扭矩，采用插值颤搐技术评估自愿激活（VA%）、叠加双刺激扭矩（SDT）和强直后双刺激扭矩（PRDT），同时记录胫骨前肌（TA）和比目鱼肌（SOL）的表面肌电（EMG）并标准化至最大复合肌肉动作电位波幅（M_max）。唾液样本在基线和运动后1分钟采集，测定嗜铬粒蛋白A和α-淀粉酶。统计分析采用线性混合模型（LMM）。

**任务失败时间与MVIC扭矩**：通过比较两组任务失败时间，CP组为515±119秒，安慰剂组为519±109秒，无显著差异。MVIC扭矩显示显著的时间主效应，运动后下降并随时间恢复，但条件×时间交互作用不显著，说明CP未改变整体肌肉功能表现。

**外周疲劳指标（PRDT）**：强直后双刺激扭矩是反映外周疲劳的直接指标。结果显示PRDT存在显著时间主效应，运动后大幅下降超过70%，但组间无差异，表明CP不影响外周疲劳。

**中枢疲劳指标（VA%与SDT）**：自愿激活是评估中枢运动驱动的指标。研究观察到显著的（条件×时间）交互作用，运动后即刻和恢复1分钟时CP组的VA%显著高于安慰剂组，提示CP减轻了中枢驱动下降。叠加双刺激扭矩仅呈现时间主效应，无组间差异。

**肌电活动**：TA和SOL的RMS-EMG标准化至M_max后均显示时间主效应，运动后下降，但无CP条件效应，与VA%结果不一致。研究人员认为这可能反映了运动单位募集策略的代偿性变化，而VA%能更直接量化中枢驱动失败。

**唾液生物标志物**：唾液嗜铬粒蛋白A（反映交感神经活性）在安慰剂组从基线至运动后1分钟显著升高，而CP组无显著变化，存在显著交互作用。α-淀粉酶仅显示时间主效应，两组无显著差异。这种差异可能源于两种标志物反映的交感活性层面不同。

讨论指出，CP引起的VA%保持和嗜铬粒蛋白A升高受抑，提示CP可能通过中枢神经系统和自主神经通路发挥作用。然而，外周疲劳的显著下降可能限制了中枢驱动保留向功能表现的转化。研究局限包括仅使用单一低强度任务、单次唾液采样、未直接测量中枢参数、仅纳入年轻男性，以及未评估剂量-反应关系和最佳摄入时机。研究结论翻译如下：单次口服CP可减弱持续25% MVIC踝关节背屈运动后中枢运动驱动的下降，并抑制急性自主神经应激反应，表现为运动后即刻和恢复1分钟时VA%较高以及嗜铬粒蛋白A升高被抑制。尽管这些中枢和自主神经效应未改善任务失败时间或MVIC扭矩恢复，但该结果为急性CP摄入调节中枢神经系统和交感神经对应激运动的反应提供了初步证据，提示其作为营养策略在特定运动场景中可能具有应用价值。