评估急性与慢性空气污染暴露死亡影响中的代际健康公平

《Environment International》：Assessing intergenerational health equity in the mortality impacts of acute and chronic air pollution exposure

　　

背景：尽管短期（急性）和长期（慢性）空气污染暴露的死亡效应已被广泛研究，但不同年龄组与病因组中脆弱性在时间维度和代际维度上的变化仍不清楚。方法：研究人员分析了日本十大人口城市（1977—2015年）超过320万条个体死亡记录，构建中年人（40—64岁）和老年人（65—89岁）的5年出生队列（birth cohort）。采用时空分层病例交叉设计（space–time–stratified case-crossover design）估计急性效应，采用改良双重差分方法（adapted difference-in-difference approach）估计慢性效应，评估悬浮颗粒物（SPM）、二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）和光化学氧化剂（Ox）每升高10单位的原因别死亡风险。代际趋势通过对数转换相对风险（log-transformed relative risks, RRs）对出生队列的加权线性回归评估。结果：SPM、NO2和SO2随队列推进下降，而Ox逐渐上升。中年与老年人群中，较近出生世代的短期SPM相关死亡风险更高：全因死亡方面，中年人RR1931-1935=1.0011（95% CI：0.9985–1.0036）升至RR1951-1955=1.0097（95% CI：1.0047–1.0147）；老年人RR1906-1910=1.0025（95% CI：1.0008–1.0042）升至RR1926-1930=1.0055（95% CI：1.0034–1.0076）。较年轻世代的中年人对NO2急性和慢性全因及非外因死亡的敏感性更强；较年轻世代的老年人对Ox相关呼吸系统与循环系统死亡的短期和长期效应易感性增加。老年人中SO2急性死亡效应也呈代际上升。慢性效应存在队列特异性，急性效应总体较稳定。讨论：该基于队列的分析首次直接证明多种空气污染急性和慢性死亡效应存在代际差异，凸显人群对空气污染易感性的代际不公平，未来健康影响评估应考虑此类差异。

《Environment International》刊发的该项研究以“空气污染死亡效应的代际健康公平”为核心议题。研究背景方面，空气污染被视作对人类健康最大的环境威胁，即便高收入国家自1990年代后空气质量改善，短期细颗粒物和臭氧暴露仍持续增加全因与非外因死亡风险，并加重心血管与呼吸系统疾病的死亡负担。既有文献多关注某一时期或某一年龄层，尚缺乏把年龄、时期与出生队列（age–period–cohort, APC）分开来看的框架；长期暴露的健康效应在亚洲尤其未被系统评估；更关键的是，随着日本空气污染浓度下降、医疗与社会经济条件改善，人群对空气污染的脆弱性并未必然下降，代际间是否存在系统性差异此前没有直接证据。因此，研究人员以日本十大城市1977—2015年个体死亡记录为材料，检验“较新出生队列是否因环境改善而更耐受空气污染”这一假设，并从代际视角同时估计急性与慢性效应。

关键技术方法上，研究人员使用日本十大城市1977—2015年个体死亡记录与城市监测站污染物数据，死因按国际疾病分类（ICD-8/9/10）归为全因、非意外、循环系统疾病与呼吸系统疾病；选取40—64岁对应1931—1955年出生队列、65—89岁对应1906—1930年出生队列。急性效应采用时空分层病例交叉设计与条件准泊松回归（conditional quasi-Poisson regression），以城市、月内星期和年份分层，并用分布滞后非线性模型（distributed lag non-linear model, DLNM）处理日均气温的同期与滞后效应。慢性效应采用改良双重差分方法，在条件准泊松模型中控制城市固定项、年份固定项、暖季与冷季温度及人口数，比较各出生队列年际暴露与死亡率关系。

1. 1.
   Introduction
   研究人员在引言中指出，空气污染是全球非传染性疾病与早死的重要驱动因素，WHO于2021年收紧空气质量指南，但证据显示PM_2.5等并无明确安全下限。通过回顾短期多国研究、日本SO₂相关死亡上升等现象，研究人员说明：传统“时期分析”看不到代际变化，而出生队列视角能分离年龄、时期与世代影响，从而引出以队列框架同时评估急性与慢性空气污染死亡效应的研究动机。
2. 2.
   Materials and methods
   2.1. Data sources
   研究人员说明暴露与死亡数据来自日本十大人口城市，污染物包括SPM、NO₂、SO₂和日最大8小时光化学氧化剂O_x；O_x作为臭氧（O₃）代理指标，SPM近似PM₁₀但更接近PM₇。城市级暴露取连续记录最长监测站，气温取代表站。

2.2. Selection of birth cohorts

研究人员将个体死亡按5年出生队列与5年年龄组聚合，死因按ICD分期分类；为减少稀疏数据与收敛问题，排除40岁以下及90岁及以上人群。最终中年组用1931—1955年队列，老年组用1906—1930年队列；人口数据按2020行政边界校准，并用15—64岁与≥65岁组近似对应分析亚群。

2.3. Statistical analysis

研究人员明确队列在此仅作分层变量，不分解APC共线性问题。急性模型为条件准泊松回归，暴露滞后0—1天，气温用DLNM；慢性模型为改良双重差分条件准泊松模型。代际趋势用log(RR)对出生队列的加权线性回归表示。原假设为污染下降会使新世代易感性下降，但实际结果与之相反或部分相反。

讨论部分指出，该研究是首个基于队列直接证明多种空气污染物急性与慢性死亡效应存在代际差异的工作。研究人员强调，空气质量改善并没有自动转化为人群脆弱性下降；中年新世代对SPM和NO₂更敏感，老年新世代对O_x及老年人对SO₂的急性死亡风险也上升，这说明健康影响评估若只用时期平均风险会低估真实负担。代际健康公平应进入空气质量管理与WHO指南实施过程。

研究结论部分译为：本基于队列的分析提供了多种空气污染急性与慢性死亡效应存在代际差异的首个直接证据。这些发现凸显了空气污染易感性中的代际不公平，也说明在未来健康影响评估中考虑此类差异十分重要。