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综述：脂蛋白(a)在代谢性疾病中的作用解读：现有证据与未来展望
《Lipids in Health and Disease》：Interpreting the role of lipoprotein(a) in metabolic disorders: current evidence and future perspectives
【字体： 大 中 小 】 时间：2026年09月13日 来源：Lipids in Health and Disease 6.9
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摘要脂蛋白 (a)[Lp(a)] 由通过二硫键共价连接至载脂蛋白 (a)[Apo(a)] 的类似低密度脂蛋白的颗粒组成。升高的 Lp(a) 水平被证实与动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD) 存在因果关联。然而，在代谢紊乱（包括血脂异常、肥胖、2 型糖尿病 (T2DM) 和
脂蛋白 (a)[Lp(a)] 由通过二硫键共价连接至载脂蛋白 (a)[Apo(a)] 的类似低密度脂蛋白的颗粒组成。升高的 Lp(a) 水平被证实与动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD) 存在因果关联。然而，在代谢紊乱（包括血脂异常、肥胖、2 型糖尿病 (T2DM) 和代谢功能障碍相关脂肪性肝病 (MASLD)）中，其临床解释变得更加复杂。当升高的 Lp(a) 水平与升高的低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 水平、肥胖或 T2DM 并存时，ASCVD 的风险可能会进一步增加。因此，Lp(a) 应纳入整体心血管风险谱中，而不是使用单一阈值进行评估。相反，新兴证据描述了一种“低 Lp(a) 悖论”，即在患有 T2DM、MASLD 和晚期肝病的个体中报告了极低的 Lp(a) 水平。这些关联仍然并非因果性的，可能部分反映了胰岛素抵抗、高胰岛素血症或受损的肝脏合成功能。此外，显著的高甘油三酯血症、高胰岛素血症和肝功能受损可能会暂时降低测得的 Lp(a) 浓度，从而掩盖遗传决定的 Lp(a) 负荷，并支持在选定患者中考虑在代谢稳定或肝功能改善后重新评估。本综述总结了 Lp(a)、代谢性疾病和 ASCVD 之间的关联证据，并基于这种整合证据，提出了一个说明性框架，用于在特定临床背景下解释具有不同代谢背景的患者 Lp(a) 水平的临床意义。
脂蛋白 (a)[Lp(a)] 由通过二硫键共价连接至载脂蛋白 (a)[Apo(a)] 的类似低密度脂蛋白的颗粒组成。升高的 Lp(a) 水平被证实与动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD) 存在因果关联。然而，在代谢紊乱（包括血脂异常、肥胖、2 型糖尿病 (T2DM) 和代谢功能障碍相关脂肪性肝病 (MASLD)）中，其临床解释变得更加复杂。当升高的 Lp(a) 水平与升高的低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 水平、肥胖或 T2DM 并存时，ASCVD 的风险可能会进一步增加。因此，Lp(a) 应纳入整体心血管风险谱中，而不是使用单一阈值进行评估。相反，新兴证据描述了一种“低 Lp(a) 悖论”，即在患有 T2DM、MASLD 和晚期肝病的个体中报告了极低的 Lp(a) 水平。这些关联仍然并非因果性的，可能部分反映了胰岛素抵抗、高胰岛素血症或受损的肝脏合成功能。此外，显著的高甘油三酯血症、高胰岛素血症和肝功能受损可能会暂时降低测得的 Lp(a) 浓度，从而掩盖遗传决定的 Lp(a) 负荷，并支持在选定患者中考虑在代谢稳定或肝功能改善后重新评估。本综述总结了 Lp(a)、代谢性疾病和 ASCVD 之间的关联证据，并基于这种整合证据，提出了一个说明性框架，用于在特定临床背景下解释具有不同代谢背景的患者 Lp(a) 水平的临床意义。
