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低温条件下膀胱尿路上皮通透性的可逆变化由TRPA1介导
《Scientific Reports》:Reversible changes in bladder urothelial permeability at low temperatures are mediated by TRPA1
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年09月13日 来源:Scientific Reports 4.9
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摘要已有研究表明,物理或化学刺激可能会改变膀胱尿路上皮的通透性。本研究探讨了可逆性改变大鼠膀胱尿路上皮通透性的因素及其机制。实验采用雌性Sprague-Dawley大鼠。采用组织浴法,以内翻膀胱标本评估低温和瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)激活所引起的尿路上皮通透性变化。采
已有研究表明,物理或化学刺激可能会改变膀胱尿路上皮的通透性。本研究探讨了可逆性改变大鼠膀胱尿路上皮通透性的因素及其机制。实验采用雌性Sprague-Dawley大鼠。采用组织浴法,以内翻膀胱标本评估低温和瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)激活所引起的尿路上皮通透性变化。采用Ussing室法,以尿路上皮-固有膜片评估跨上皮电阻(TEER)的变化。在这些实验中,向尿路上皮侧施加氯化钾(KCl)、乙酰胆碱(ACh)、芥子油(AITC,一种TRPA1激动剂)以及HC-030031(一种TRPA1拮抗剂)。在内翻标本中,37°C时KCl引起膀胱轻微收缩,而在17°C和7°C时观察到明显收缩。这些反应在复温至37°C后消失。17°C时的反应被HC-030031以浓度依赖性方式减弱。在37°C下,预先用AITC处理可促进KCl引起的收缩。在37°C的Ussing室研究中,向尿路上皮侧施加AITC会逐渐降低TEER,表明膀胱尿路上皮通透性增加。HC-030031可减弱这种TEER降低。这些结果表明,低温和TRPA1激活可逆性增强膀胱尿路上皮通透性。