添加剂功能化微塑料在大斑马鱼中的协同毒性:肠道释放动力学与氧化应激的关联

《Journal of Hazardous Materials》:Synergistic toxicity of additive-functionalized microplastics in zebrafish: Linking intestinal release kinetics to oxidative stress

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年09月13日 来源:Journal of Hazardous Materials 10.6

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   摘要承载添加剂的微塑料(MPs)代表一类新兴的水体污染物,然而其嵌入式添加剂的生物释放行为和毒性机制仍缺乏充分描述。在此,以斑马鱼和基于扭转分子内电荷转移(TICT)的荧光微塑料为模型系统,我们比较了三种负载添加剂的 TICT-MPs——分别包含抗氧化剂(AO)、抗静电剂(A

  

摘要

承载添加剂的微塑料(MPs)代表一类新兴的水体污染物,然而其嵌入式添加剂的生物释放行为和毒性机制仍缺乏充分描述。在此,以斑马鱼和基于扭转分子内电荷转移(TICT)的荧光微塑料为模型系统,我们比较了三种负载添加剂的 TICT-MPs——分别包含抗氧化剂(AO)、抗静电剂(ASA)和阻燃剂(FR)——证明微塑料的肠道蓄积动力学、添加剂释放及其产生的毒性效应受其化学性质和功能化类型强烈影响。结果表明,超过 90% 的 TICT-MPs 蓄积在肠道中,带正电荷的 ASA-TICT-MPs 表现出最高的滞留率。添加剂释放动力学进一步揭示,肠道环境显著促进了添加剂的浸出,其中 ASA-TICT-MPs 显示出最快的释放速率,而 AO-TICT-MPs 添加剂释放最少。在毒性方面,FR-TICT-MPs 引发了最严重的肠道损伤,通过化学毒性和物理刺激的结合放大氧化应激,导致活性氧(ROS)急剧增加和谷胱甘肽(GSH)耗竭。ASA-TICT-MPs 触发了中度氧化应激,伴随补偿性的 GSH 升高,而 AO-TICT-MPs 表现出可忽略的影响。从机制上讲,所有有毒类型的 TICT-MPs 都通过 ROS–GSH 途径破坏了肠道氧化还原稳态。总之,本研究阐明了肠道条件如何加速微塑料中添加剂的释放,并系统揭示了由不同功能化微塑料引发的通路特异性毒性,为评估含添加剂微塑料的健康风险提供了理论基础。

引言

现代塑料是聚合物和添加剂的复杂混合物,包括抗氧化剂、抗静电剂、阻燃剂、无机填料和紫外线稳定剂 [1], [2], [3], [4], [5]。通过物理磨损和风化,塑料产品降解为微塑料(MPs)和纳塑料(NPs)[6], [7], [8], [9],这些物质很容易被水生生物摄入并进入食物网 [10], [11], [12], [13]。这一过程不仅引入了塑料颗粒,更关键的是,确立了微纳塑料(MNPs)作为添加剂污染物在生物系统内持续释放和积累的主要载体 [1], [4], [14]。许多这些添加剂,如酚类抗氧化剂、溴化阻燃剂和阳离子抗静电剂,已知会构成严重危害,包括发育毒性、神经行为障碍、内分泌干扰和动物体内的氧化应激 [14], [15], [16], [17], [18]。微塑料释放的添加剂污染目前在水生生态系统中普遍存在,导致潜在的毒理学和生态风险。尽管已有大量研究探讨了原始微塑料的环境行为 [19], [20],但关于水生生物摄入含添加剂微塑料后的生物蓄积动力学、添加剂浸出行为及产生的毒性效应知之甚少。鉴于添加剂的广泛使用,如抗氧化剂、抗静电剂和阻燃剂,其中许多现已被认为是值得关注的新兴污染物 [21], [22], [23],这一缺口尤为关键。
塑料添加剂——包括增塑剂、阻燃剂、着色剂、抗氧化剂、稳定剂和抗静电剂——被掺入聚合物基质中以实现所需的材料性能 [24]。由于这些添加剂通常不与聚合物链共价结合,且往往以高浓度存在,因此在塑料降解过程中它们很容易释放到环境中 [24]。这些物质被国际公认为内分泌干扰化学物质(EDCs),并与人类的一系列不良健康结果相关,如不孕症、肥胖症、糖尿病、乳腺癌和前列腺癌、甲状腺功能障碍、心血管疾病风险以及生长、认知和神经功能损伤(Y. [25])。与此同时,许多水生生物——包括藻类、甲壳类动物、软体动物和鱼类——已被记录受到影响。例如,双酚 A 影响雌激素途径 [26],而邻苯二甲酸盐影响抗雌激素途径,还可能引起溶酶体疾病、氧化应激 [27],甚至导致生物行为或群落结构的变化。然而,不同添加剂在生物体体内的整合释放行为和综合毒性效应仍然了解不足。
作为一种成熟的模式生物,斑马鱼(Danio rerio)已被广泛用于微塑料和环境污染物的毒理学研究 [28], [29], [30], [31]。它们作为关键猎物的生态作用使其成为微塑料及相关添加剂进入水生食物网的重要途径,从而促进营养级转移和生物积累。先前的研究报告称,微塑料与双酚 S/单 (2-乙基己基) 邻苯二甲酸酯的联合暴露会导致斑马鱼胚胎产生强毒性 [32], [33],而微塑料与邻苯二甲酸二丁酯的联合暴露会诱导成年斑马鱼产生氧化应激、脂质过氧化和病理损伤 [34]。此外,微塑料可增强斑马鱼中双酚 A/抗氧化剂的发育毒性 [18] 和神经毒性 [35]。Furthermore, Fu et al. (2023) 发现阻燃剂十溴二苯乙烷吸附在微塑料上增加了其生物蓄积并诱导蚯蚓凋亡。尽管一些研究探索了各种生物中添加剂和微塑料的生物蓄积 [36], [37], [38], [39], [40],但缺乏关于微塑料中添加剂释放动力学及其联合毒性效应的体内数据,严重限制了我们系统了解摄入后不同添加剂 - 微塑料复合物所构成风险的能力。因此,研究斑马鱼体内微塑料中添加剂的释放动力学及其协同毒性至关重要。
基于扭转分子内电荷转移(TICT)机制的荧光染料对疏水微环境表现出高特异性和敏感性,使其适合用于微塑料的标记和追踪。最近的进展凸显了基于 TICT 的荧光探针在环境分析中的潜力。例如,Lee 等人 [41] 开发了一种具有成本效益的 TICT 染色剂用于选择性鉴定微塑料,而其他小组报告了 TICT 探针用于敏感检测汞离子(Hg2+)等重金属离子和过氧亚硝酸盐等活性物种 [42], [43]。这些研究强调了 TICT 机制在设计环境污染物探针方面的多功能性和日益增长的重要性。在本研究中,合成了三种功能化的 TICT-MPs——AO-TICT-MPs、ASA-TICT-MPs 和 FR-TICT-MPs——分别掺入抗氧化剂、抗静电剂和阻燃剂。视觉上确认了 TICT-MPs 在斑马鱼肠道区域的集中蓄积。检测到了这些颗粒的添加剂释放,并监测了不同功能化 TICT-MPs 在肠道内的时间依赖性释放谱。此外,研究了 TICT-MPs 及其释放的添加剂在肠道微环境中对 ROS-GSH 稳态通路的协同破坏。本工作旨在系统揭示斑马鱼中添加剂功能化 TICT-MPs 的生物蓄积动力学、释放动力学和差异性氧化毒性,为了解微塑料及其添加剂构成的复合生态风险提供关键见解。

章节摘要

材料与试剂

聚苯乙烯微塑料(PS MPs)、抗氧化剂(伊根诺克斯 1010)和抗静电剂(十八烷基二甲基羟基乙基季铵硝酸盐,抗静电剂 SN)购自国家能源集团宁夏煤业有限责任公司(中国宁夏)。阻燃剂(六溴环十二烷,HBCD)购自连云港旗航阻燃材料有限公司(中国连云港)。如图 S1 所示,AO-TICT-MPs、ASA-TICT-MPs 和 FR-TICT-MPs 由

TICT-MPs 的表征

荧光微塑料(TICT-MPs)是通过基于扭转分子内电荷转移(TICT)机制将尼罗红掺入聚苯乙烯微粒中制造的 [51], [52], [53]。荧光发射起源于疏水环境中 TICT 态的抑制随后的辐射跃迁,导致荧光强度显著增强和明显的红移 [54], [55], [56]。由于 TICT 的高特异性和敏感性

环境意义

塑料产品含有各种添加剂,对环境构成严重威胁。通过采用含有抗氧化剂、抗静电剂或阻燃剂的荧光 TICT 标记微塑料,本研究系统地联系添加剂的物理化学性质与其肠道滞留、浸出行为及下游对 ROS-GSH 氧化还原稳态的破坏。通过整合体内成像、化学定量和生理终点指标,本研究提供了

CRediT 作者贡献声明

张光龙:方法,数据整理。柯洋:方法,数据整理。柯月:撰写 - 初稿,可视化,方法,调查,正式分析,数据整理,概念化。张晓婷:方法。刘景春:撰写 - 审阅与编辑。林禄建:方法。雷一鸣:方法。严崇玲:撰写 - 审阅与编辑,资源,资金获取。陆浩良:撰写 - 审阅与编辑。洪华龙:撰写 - 审阅与编辑,资源,

利益冲突声明

作者声明他们没有已知的竞争性经济利益或个人关系可能影响本文报告的工作

致谢

本工作由中央高校基本科研业务费专项资金(20720230057)和国家自然科学基金(31901177, 31530008)资助。衷心感谢厦门大学王珊珊、黄磊、郝薇薇、陈大良、蒋宝龙、卢明、吴芳在实验期间的帮助。作者感谢实验家(www.shiyanjia.com))在分析期间提供的宝贵帮助。

利益冲突声明

作者声明没有竞争性经济
柯月|张光龙|柯洋|林禄建|雷一鸣|张晓婷|刘景春|陆浩良|洪华龙|严崇玲
教育部海岸与湿地生态系统重点实验室,厦门大学,厦门 361102,中国
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