简要概述
坏疽性乳腺炎是奶山羊的一种严重乳腺疾病，可导致乳腺组织广泛损伤、产奶量下降甚至死亡。然而，导致临床乳腺炎发展为这种破坏性形式的生物学机制尚不清楚。本研究比较了健康山羊与患有由金黄色葡萄球菌引起的临床或坏疽性乳腺炎的山羊的乳腺组织。通过转录组分析确定了哪些基因被激活或抑制，而蛋白质组分析则测量了参与免疫、代谢、凝血和组织修复功能的蛋白质的变化。结合这两种方法可以更全面地了解疾病的发展过程。临床乳腺炎主要与急性炎症和抗菌防御相关，而坏疽性乳腺炎则涉及更广泛的异常，包括炎症、免疫细胞活性、血液凝固和组织结构的变化。这些发现阐明了疾病恶化的机制，并识别出具有潜在实际价值的 molecular 变化，有助于开发早期诊断方法、改进疾病严重程度评估，并为预防或辅助治疗策略提供依据，从而帮助兽医和农民减少动物痛苦和生产损失。
摘要
坏疽性乳腺炎是奶山羊的一种严重乳腺疾病，会导致广泛的组织损伤且预后较差，对奶山羊产业造成严重影响；但其分子致病机制仍不明确。本研究使用金黄色葡萄球菌建立了奶山羊坏疽性乳腺炎的模型。在接种后72小时采集乳腺组织进行转录组和蛋白质组测序，随后通过多组学分析系统地确定了与金黄色葡萄球菌诱导的坏疽性乳腺炎相关的关键调控途径和候选分子。结果表明，临床乳腺炎主要表现为与急性炎症反应、病原体识别、中性粒细胞趋化性和吞噬防御相关的通路激活。相比之下，坏疽性乳腺炎涉及更广泛的分子重组，包括 TNF、IL-17 和 NF-κB 信号通路、补体和凝血级联反应、血小板活化以及细胞外基质（ECM）重塑的显著变化。蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析、基因集富集分析（GSEA）和关键分子的验证表明，IL-6、S100A8、THBS1、SERPINE1 和 MMP9 可能是疾病进展中的关键节点。总体而言，这些发现表明坏疽性乳腺炎是一种复杂的感染性组织损伤过程，由炎症放大、异常免疫细胞活化、补体-凝血失调和组织结构破坏驱动。所识别的分子和途径可能有助于开发早期诊断和风险分层的生物标志物面板，并为针对奶山羊过度炎症、微循环功能障碍和 ECM 损伤的预防和辅助治疗策略提供依据。
