《Children》：Parental Cognition Regarding Children’s Sugar Consumption and Its Implications for Dental Caries Prevention: A Systematic Review
背景/目的：父母的感知、信念、态度和知识可能影响儿童的糖暴露，但这些认知建构与儿童的实际摄入量是不同的。本综述综合了父母关于儿童糖摄入的认知，并次要地考察了其与报告或测量的摄入量之间的关系及对龋病预防的启示。方法：检索了PubMed、Scopus、PsycINFO、CINAHL和Web of Science中2016年1月至2026年4月发表的主要研究。研究筛选和叙述性综合遵循PRISMA 2020。结果：研究人员纳入了来自十个国家的35项研究：19项横断面研究、6项定性研究、4项实验/随机研究、2项前后对照研究、1项纵向研究以及3项其他基于调查或混合设计的研究。对产品健康性的误解和对糖含量知识的局限很常见。认知与儿童摄入量之间的关联不一致；父母示范、家庭可获得性、文化规范和商业影响也与糖暴露相关。大多数证据为观察性研究，测量工具异质性大，且没有研究直接测量龋病。结论：父母认知具有相关性，但仅凭其不足以解释儿童的糖暴露。龋病预防咨询应将事实性教育与管理照护者行为和家庭食物环境的策略相结合。
1. 引言
龋病仍是全球最常见的慢性疾病，也是儿童期最常见的非传染性疾病之一。未治疗的龋病影响着全球约24亿人，主要涉及恒牙列，而早期儿童龋（ECC）则影响全球数亿儿童的乳牙列[1]。世界卫生组织（WHO）建议将游离糖摄入限制在总能量摄入的10%以下，低于5%（约25克/天）则有额外益处[2]。尽管有这些建议，流行病学数据一致表明，全球儿童的游离糖摄入量大幅超过这些阈值，主要由含糖饮料（SSBs）、超加工食品和加糖乳制品驱动[3,4]。龋病的发生受生物、行为、心理社会和环境因素影响，其中膳食游离糖暴露是主要的可改变决定因素之一。
父母是早期生命食物环境的主要构建者。涵盖家庭食物可获得性、饮食行为示范、主动饮食教育和喂养规则在内的父母实践与儿童的SSB和高糖食物摄入显著相关[5,6]。关键在于，这些实践的有效性不仅取决于父母行为本身，还取决于照护者如何看待其子女的饮食：如果父母未能识别过量糖摄入，预防行动就不太可能启动。
多项研究表明，父母倾向于低估其子女所消费食物和饮料的糖含量，并经常将致龋性产品（如商业果汁、运动饮料和风味水）错误归类为健康选择[7,8]。此外，知识与实践之间的差距已有记录：许多承认糖有害的照护者并未将这种认识转化为有效的饮食控制[9]，这提示仅凭父母认知——无论其多么准确——可能是一个不完整的解释框架，行为和环境因素也需与之同时考虑。这些动态通过影响儿童的糖暴露（致龋过程的主要可改变驱动因素）而与龋病预防相关：牙齿表面频繁和长时间暴露于可发酵碳水化合物会导致脱矿，并将生态平衡的口腔微生物组向致龋状态转变[10,11]。
机制上，过量糖摄入促进与进行性牙釉质脱矿相关的生态失调、产酸口腔生物膜[12,13]（详见讨论部分）。由于父母在生命最初几年很大程度上决定儿童的饮食习惯，其感知、信念、知识和喂养实践可能间接影响这一过程。
尽管个别研究考察了父母关于儿童糖摄入认知的不同方面，但缺乏将父母的感知、信念、态度和知识与儿童报告或测量的糖摄入相结合的最新系统综合。因此，本系统综述的主要目的是综合关于父母对儿童糖摄入的感知、信念、态度和知识的现有证据。次要目的是考察这些认知建构与儿童报告或测量的糖摄入之间的关系，并考虑两者对龋病预防的启示。
综述框架采用PICo结构如下：人群——0至18岁儿童和青少年的父母及主要照护者；研究兴趣现象——父母关于儿童糖或SSB消费的感知、信念、态度和知识；背景——儿童膳食糖暴露与龋病预防。主要综述问题关注父母认知本身。一个独立的次要问题考察这些认知建构是否以及如何与儿童报告或测量的糖摄入相关联；因此，儿童摄入量的直接测量并非研究资格的必要条件。
2. 材料与方法
本系统综述根据系统综述和荟萃分析首选报告条目（PRISMA 2020）声明进行和报告[14]。
2.1. 资格标准
纳入标准如下：（1）主要实证研究，其主题包括父母或照护者关于儿童或青少年糖或SSB消费的认知（操作化为感知、信念、态度或知识）；（2）0至18岁儿童或青少年的父母、母亲、父亲或主要照护者，或该年龄段内可独立提取的亚组；（3）定量、定性或混合方法原始研究；（4）可获得英文或西班牙文全文；（5）同行评审期刊发表；以及（6）发表时间在2016年1月至2026年4月之间。儿童报告或测量的糖摄入被视为独立的次要结局，并非资格的必要条件。
排除标准如下：（1）无糖或SSB特定的父母认知结局；（2）仅关注非营养性甜味剂而不涉及糖；（3）父母仅作为信息提供者，无报告的感知、信念、态度或知识结局；（4）综述、定性证据综合、社论、信件、方案和其他非原始报告；（5）不符合0–18岁标准且无可独立提取的合格数据的人群；以及（6）已代表性队列的重复或二次报告。
主要和次要结局：本综述的主要结局是父母或照护者关于儿童糖摄入的认知（定义为感知、信念、态度和知识），按纳入研究所测量和报告的方式。次要结局为：（i）父母认知与儿童报告或测量的糖摄入之间的关系；（ii）父母知识和营养素养的决定因素；（iii）父母提供糖的障碍和促进因素；以及（iv）对龋病风险和预防的启示。因此，父母认知和实际儿童糖摄入被作为方法学上不同的建构处理：每项纳入研究必须涉及主要结局，而报告直接或客观的儿童摄入量测量并非资格要求。
2.2. 信息来源与检索策略
于2026年4月2日对PubMed和Scopus进行了初步探索性检索。第一轮同行评审后，明确了资格框架和结局层级，并扩大了检索范围。2026年4月24日，重新检索了PubMed和Scopus，并检索了PsycINFO、CINAHL和Web of Science核心合集，纳入2016年1月至2026年4月发表的记录。将4月24日进行的五次检索记录合并去重，最终筛选和综合基于该统一记录集进行。2016年1月的下限界定了约十年期的当代证据窗口，始于WHO 2015年糖摄入指南发布之后[2]。选择该窗口旨在优先考虑随后食品标签、饮料营销和公共卫生背景下产生的证据；并非暗示早期研究无关。这一限制是务实的，可能排除了2016年前的相关证据。检索语法和字段针对各平台进行了调整。因此，检索量不可直接比较：Scopus在TITLE-ABS-KEY中检索并限于英文或西班牙文文章，Web of Science使用主题字段且无语言过滤，EBSCOhost检索使用TX和受控词表标题。因此，Scopus与Web of Science之间的显著产量差异不应仅归因于数据库覆盖范围。在策略制定过程中，“added sugar*”和“soda”曾被考虑作为独立检索词；预检检索表明与“sugar-sweetened beverage*”和“sugary drink*”已捕获的记录大量重叠。未独立添加无明确糖限定的更广泛饮料术语（如“soft drink*”），以保持综述对糖特异性父母认知而非一般饮料摄入的关注。然而，省略额外的独立同义词可能降低了检索敏感性。完整的逐字策略、运算符、字段代码、限制、产量、确切日期及选词理由见表S1。
2.3. 研究筛选
2026年4月24日五个数据库检出的所有记录（n = 1361）导入单一参考文献管理库并一起去重，移除292条重复或重叠记录，得到1069条唯一记录进行标题和摘要筛选。两名独立评审员（A.T., E.G.M.）根据最终资格标准（第2.1节）筛选所有1069条记录；分歧通过协商解决。共934条记录因标题和摘要被排除，135篇报告被检索全文。尽管进行了定向检索，仍有6篇报告无法获取[15,16,17,18,19,20]，剩余129篇报告被检索并评估资格。
129篇检索报告中94篇在全文评估后被排除：37篇未专门涉及与糖或SSB消费相关的父母认知；7篇未报告父母的感知、信念、态度或知识结局；4篇涉及政策或财政措施但无合格的父母认知结局；44篇未满足另一项预设资格标准，包括无可提取的糖特异性认知结局的一般饮食或喂养研究，以及已代表性队列的二次报告；另有2篇在复核中确定的接近错失排除。Qiu等纳入10–20岁参与者，但无法独立提取18岁及以下的数据[21]；Killion等是对既往已发表研究的主题综合，而非原始照护者研究[22]。剩余35篇报告满足最终资格标准。完整筛选过程见图1。
（图1：PRISMA 2020系统综述流程图，基于2026年4月24日完成的统一五数据库检索（PubMed、Scopus、PsycINFO、CINAHL和Web of Science核心合集））
2.4. 数据提取
两名评审员（A.T.和E.G.M.）使用预试表格独立提取数据。变量包括第一作者、年份、国家、设计、样本量、儿童年龄、父母建构、评估方法、儿童饮食结局（如报告）以及与PICo问题相关的发现。分歧通过讨论解决，必要时咨询第三作者（L.M.-M.）。建构和结局类别定义见表1。
（表1：35项纳入研究的特征，按发表年份时间顺序排列，同年内按第一作者字母顺序排列）
2.5. 偏倚风险评估
采用适合设计的工具评估偏倚风险：针对分析性横断面、定性、准实验和队列研究的JBI关键评估清单[54]，以及针对随机实验的Cochrane RoB 2[55]。Bestle等和Cui等采用未修改的11项JBI队列清单评估，因为两者均使用了纵向重复测量。由于JBI和RoB 2在结构和判定规则上根本不同，未应用共同的数值评分或跨工具的Low/Moderate/High量表。保留官方RoB 2总体判定；JBI回答逐项呈现，不转换为综述定义的全局类别。
偏倚风险评估由两名评审员（A.T.和E.G.M.）独立进行，分歧通过讨论解决，必要时咨询L.M.-M.。本次修订中，每项判定均对照完整研究报告进行了复核。表S3给出了逐项或领域的判定及每项研究的解释。Y、N、U和NA分别表示JBI工具的“是”、“否”、“不清楚”和“不适用”；RoB 2保留其官方领域和总体术语。未应用数值评分、通用截止值或跨工具全局类别。评估用于指导谨慎的叙述性解释，但未用于排除研究或对预测因素排序。
2.6. 数据综合
由于设计、父母认知建构和饮食测量存在异质性，采用叙述性综合，未尝试荟萃分析。修订综合定义了四个领域：（i）父母感知和知识；（ii）父母认知与儿童报告或测量的糖摄入之间的关系；（iii）糖暴露的行为、家庭和环境相关因素；以及（iv）对龋病预防的启示。两名评审员（A.T.和E.G.M.）独立将发现分配至一个或多个领域，并通过讨论解决分歧，必要时咨询L.M.-M.。领域内按设计分组研究。比较性语言限于关联一致性的差异，不将横断面关联视为因果效应，也不使用事后全局质量排名。
3. 结果
3.1. 研究特征
本综述纳入的35项研究发表于2016年至2025年；尽管检索延长至2026年4月，没有符合条件的2026年发表研究。证据反映出过去十年间关于父母对儿童糖摄入的感知、信念和知识的研究显著增加。研究在十个国家进行，集中在美国（n = 21，60%），其次是中国（n = 2），丹麦、荷兰、黎巴嫩和澳大利亚各两项；其余国家——葡萄牙、新加坡、德国和英国——各贡献一项。以下按两个分析上不同的组别报告：父母认知本身，包括感知和知识（第3.3节和第3.4节），及其与儿童实际糖摄入和行为、家庭及环境决定因素的关系（第3.5节和第3.6节）。
横断面设计占主导（n = 19，54%），其次是使用访谈或焦点小组的定性研究（n = 6，17%）。其余研究包括四项实验或随机设计、两项非对照前后评估、一项两波纵向面板和三项其他基于调查或混合设计。样本量从小型定性样本到超过3000名参与者的队列不等。
在评估的父母建构方面，知识是最常见的单一关注点（n = 9），其次是感知和信念（各n = 7）；五项研究专门评估态度，六项同时评估一个以上建构，一项评估提供实践（表1）。儿童饮食结局（如测量）最常涉及含糖饮料摄入或总糖摄入（各n = 9）；值得注意的是，14项研究（40%）未包含直接儿童饮食结局，而是依赖父母对提供实践或感知的报告。
3.2. 偏倚风险
针对设计的评估信息见表2，逐项见表S3。四项随机实验保留官方RoB 2判定。对于使用JBI评估的研究，逐项回答未转换为共同的Low/Moderate/High类别，因为这些工具不可直接互换，且不存在经过验证的跨工具转换规则。
（表2：35项纳入研究的工具特异性偏倚风险评估，顺序同表1）
在各工具中，反复出现的局限性包括：暴露或结局测量的心理测量学验证缺失或报告不完整、依赖自我报告的饮食行为、混杂控制不充分、两项非对照前后评价缺乏同期对照组，以及若干定性研究中反思性报告有限。这些问题用于限定叙述性解释，但未用于生成汇总百分比、对研究排序或声称某一预测因素在方法学上“更强”。完整逐项矩阵和研究特定理由见表S3。
3.3. 父母对儿童糖摄入的感知
在确立了纳入证据库的总体特征和方法学质量后（第3.1节和第3.2节），我们首先关注父母和照护者对其子女糖摄入的感知。九项研究考察了父母——或在两项研究中为儿童——对含添加糖食物和饮料健康性的感知。在不同设计和国家中，出现了一致模式：父母和照护者系统性地错误判断哪些产品是健康的，通常高估含糖食物和饮料相对其实际营养内容的健康性。
这种误判在日常饮料选择层面很明显：相当比例的家长认为特定含糖饮料是健康的，尽管其糖含量很高[8]。特定产品属性与这种误解相关：“天然”或“含水果”等描述与“健康光环”相关，使父母判断饮料比实际更健康，与真实糖含量无关[36,46]。在一项定性研究中，这种健康光环延伸至将每日含糖饮料消费整体正常化，父母对日常饮料实际糖含量的认识有限[36]。
感知还相对于产品标签和营销声称而非客观营养内容而变化。认为产品更健康的父母，或对“维生素C”等特定声称或暗示更健康产品的包装作出回应的父母，更频繁地向子女提供甜味饮料；相反，强调减糖或无添加糖的声称与较低频率的提供相关，表明标签驱动的感知（而非实际成分）在两个方向上均与提供决策相关[41]。
一个不同但相关的模式涉及父母感知与客观测量行为或摄入之间的差异。父母相对于其子女实际糖摄入高估了子女饮食的整体健康性[34]。类似地，在一项大型二元研究中，儿童认为风味牛奶和果汁比实际健康得多，然而父母自身的消费行为（而非其感知）与子女的摄入相关，表明感知和行为示范可能代表部分不同的相关因素[49]。运动饮料也观察到类似分离：照护者认为这些饮料“健康”或“补水必需”的信念与青少年消费的关联比青少年自身态度更强[24]。这些感知-摄入差距将在第3.5节中结合客观验证的饮食数据进一步考察。
一项定性研究另外揭示了父母风险感知中一个明显的悖论：几位父母积极倾向于向子女提供糖而非非营养性甜味剂，参与者将这一偏好归因于对人工甜味剂安全的担忧，而非对糖本身的担忧[32]。这一发现说明感知风险（不仅仅是感知健康性）与父母糖相关决策的关联。
总体而言，该证据表明，父母对糖含量和健康性的误解普遍存在，在定性和定量设计中一致，并与一系列反复出现的因素相关：天然或健康相关的标签声称、糖含量相对于其他产品属性的显著性低，以及在某些情况下对糖替代品感知风险的担忧。
3.4. 知识与营养素养
超越感知，一个相关但在概念上不同的问题是父母是否具有关于糖和膳食指南的准确事实性知识：第3.3节关注父母判断产品有多健康，而本节关注父母能否正确回答关于糖含量或推荐摄入量的具体、可验证问题。十三项研究评估了父母——或在一种情况下为儿童——关于糖的知识和营养素养，涵盖基线知识水平、标签对知识准确性的影响以及教育干预的效果。
关于糖推荐量和含量的基线知识始终有限。在儿科门诊就诊的父母中，只有14%能正确回答关于美国儿科学会果汁指南的三个问题[29]（其知识-摄入关联在第3.5节进一步考察），儿科患者的照护者更广泛地报告了对子女糖和含糖饮料摄入的知识有限和感知控制不一致[31]。知识还因糖类型而微妙：父母关于添加糖的知识与乳制品饮料消费更高而非更低相关，与含糖饮料摄入无特定关联，表明一般营养知识不会均匀地跨产品类别转化[6]。与此一致，在线调查的父母中对糖的健康危害认识普遍较高，但特定的健康风险信息（如不孕、痛风、关节炎）说服力最低，表明危害知识不一定转化为感知的个人相关性[38]。
多项研究表明，食品和饮料标签积极地塑造并经常扭曲父母的知识——补充了第3.3节中报告的在感知层面的标签效应。父母对流行儿童饮料中关于添加糖、非营养性甜味剂和果汁含量普遍存在误解[7]，实验证据表明，有害和纠正性标签均可使这种知识向任一方向转变：“天然”或“无添加甜味剂”声称导致父母错误地认为果汁饮料不含添加糖[44]，而警告标签纠正了同样的误解并提高了父母对含糖饮料选择的理解[28]。
教育干预产生了可测量的（有时适度的）知识增益。在儿科门诊候诊室展示的简短教育海报显著提高了照护者在诊前和诊后调查之间对饮料糖含量的知识[40]，一项全国性媒体宣传活动与“好”和“坏”糖来源之间混淆的短期减少相关，但如第3.6节进一步讨论，这一改善在12个月时未能维持[33]。
最后，一部分研究考察了较高的父母知识是否转化为较低的儿童糖摄入。该证据是混合的，将在第3.5节中与父母认知与儿童摄入之间更广泛的关系一起深入考察。综合而言，本节的发现表明，父母的知识缺口是真实且可通过简单干预改变的，但改善的知识是否实际减少儿童糖摄入是一个单独的问题，接下来将予以解决。
3.5. 父母感知/知识与儿童糖摄入之间的关系
第3.3节和3.4节确定，父母经常误判含糖产品的健康性，并且常常缺乏关于糖的准确事实性知识。本节最直接地涉及本综述重新定义的次要结局：这些认知差距在多大程度上实际与儿童报告或测量的糖摄入相关？35项纳入研究中有16项提供了与此问题相关的证据。这些研究不是测量一个单一的、统一的“差异”，而是以显著不同的方式捕捉这种关系：直接的感知-摄入差距、态度-行为或意向-行为差距、中介通路，或父母与子女消费之间的直接一致性。
最直接的证据来自将父母感知与独立测量或客观验证的摄入进行比较的研究。相对于独立观察的饮食数据，父母低估了其子女实际SSB和食物摄入量[23]；在另一个队列中，父母对其子女糖含量的低估与儿童超重几率增加一倍以上相关（比值比 = 2.01），这是本文献中父母误解与儿童健康结局之间最直接的定量联系之一[26]。这些发现将第3.3节[24,34,49]中描述的感知层面差异扩展到客观验证的摄入和体重结局。
第二，从考察态度和行为意向（而非纯粹感知）的研究中出现了不同的模式：即使明确持有的父母态度也不能可靠地与实际提供或摄入相关。对含糖饮料更消极的父母态度与婴儿较低消费相关，但该样本中绝大多数婴儿无论父母态度如何仍消费含糖饮料[30]。使用计划行为理论，一项研究发现，母亲减少添加糖的明确意向与其实际的加糖行为无关，而感知行为控制则相关[48]。与此态度-行为差距一致，丹麦队列中的行为改变由父母规范态度的转变而非事实性知识增益中介，表明动机和规范因素（而非认知因素）在统计上与观察到的摄入减少相关[51]。
一项使用包含态度、主观规范和父母示范的综合行为模型的研究明确考察了将父母认知与子女摄入联系起来的机制，该模型解释了儿童摄入的有意义方差，尽管具体关联模式因种族群体而异（第3.6节进一步讨论）[25]。在该模型中，父母认知通过结构和规范因素与子女摄入间接相关；观察性设计不能确立直接的因果关系。
该领域反复出现的模式是，父母行为而非父母认知通常更一致地与儿童摄入相关，主要见于横断面和观察性设计。在美国大型样本中，父母SSB消费（而非父母或青少年对相关健康风险的知识）与青少年SSB摄入相关[27]。这种行为示范模式在独立的中国队列中得到重复，青少年的游离糖摄入与其父母自身的游离糖摄入显著相关[47]。一项相关二元研究发现，父母与子女在家庭糖规则合法性上存在重大分歧，99%的父母但只有26%的儿童认为这些规则合法；值得注意的是，基于结构的养育实践与较低的实测儿童摄入相关，优于强制控制，而不论这种潜在分歧如何[37]。
最后，第3.4节中引入的知识特定研究——包括纵向面板以及横断面和黄金标准膳食回忆设计——提供了方法学上多样但仍不一致的关系证据。在本综述唯一的两波纵向面板研究中，较高的父母膳食知识与儿童SSB消费随时间的可测量减少相关（在考虑个体固定效应后）[52]；在较小的儿科门诊样本中观察到类似的横断面关联[29]。然而，在一项使用重复24小时膳食回忆（黄金标准方法）的研究中，是儿童自身关于糖推荐量的知识（而非父母的知识）与较低实测摄入独立相关，父母与儿童知识得分之间无相关性[35]。
总体而言，该证据不支持一个简单的模型，即父母的误解或知识差距直接且统一地解释儿童过量糖摄入。相反，父母认知与子女摄入之间的关系是异质性的：在唯一正式检验中介的研究中，它似乎由家庭可获得性等结构因素中介[25]，受文化和种族背景调节，并且在几项纳入的横断面和观察性研究中，与父母认知本身相比，它与父母行为示范的关联更一致。这一细致入微的图景对干预设计有直接启示（第4节进一步讨论），并与第3.6节中接下来考察的环境和社会文化障碍相联系。
3.6. 障碍与促进因素
如果仅凭父母认知不能完全解释儿童的糖摄入（第3.5节），本节的各项研究则指出剩余解释力所在：围绕糖提供的家庭、文化和商业环境。35项纳入研究中有9项涉及塑造父母向儿童提供糖的障碍和促进因素，涵盖定性、横断面和实验设计。在这一文献中，糖提供始终被描述为嵌入家庭常规、文化规范和更广泛食物环境的，而非孤立的父母决定。
家庭庆祝、款待和传承习惯是糖提供中最常被引用的促进因素。葡萄牙和丹麦父母将糖描述为社交场合和奖励常规的组成部分，只有在与日常家庭生活相容时才采取减糖策略[9,42]。黎巴嫩照护者也报告了类似但具有不同文化框架的模式，为儿童饮料加糖是一种传承的、基本上不加质疑的习惯，跨代传播，并由关于其益处的准医学信念强化——例如，糖对婴儿“有营养”或“安抚”[50]。
结构性环境因素也根据情境作为促进或障碍因素。频繁外出就餐和较低照护者教育程度与较高SSB消费相关，表明家庭以外的食物环境影响父母态度[53]。营销和产品标签反复作为知情决策的障碍出现：父母报告产品类别之间的混淆（如幼儿配方奶与婴儿配方奶粉，或果汁饮料与100%果汁），他们将其归因于行业营销实践[43]。令人鼓舞的是，一项针对这些误解的定向反营销视频的随机试验降低了照护者提供含糖幼儿配方奶和果汁饮料的意向，其中黑人照护者在果汁饮料结局上的效果更大，表明定向纠正信息可以有意义地改变预期的提供行为[45]。
在政策层面，新加坡父母表示比更广泛的财政措施（如税收）更支持限制在学校等特定场所提供含糖饮料[39]。一项结合媒体信息传递和实用策略的英国全国运动实现了儿童糖摄入的短期减少，但12个月时未能维持；伴随该运动进行的定性访谈将“款待文化”、社会压力和误导性营销确定为持续改变的主要障碍[33]。
最后，这些障碍和促进因素的相对权重因社会文化背景而异。在荷兰家庭中，包含父母态度、主观规范和行为示范的综合模型（第3.5节引入）在荷兰裔家庭中解释的儿童SSB摄入方差显著多于摩洛哥或土耳其裔家庭，后者的主导预测因素不同[25]。综合来看，这些发现表明，仅通过知识聚焦干预可能难以实现减少儿童糖暴露的目标：家庭常规、文化传承、营销暴露和更广泛的食物环境均与父母提供行为相关，提示干预可能需要同时针对其中若干因素。
3.7. 对口腔健康和龋病预防的启示
本综述纳入的35项研究均未直接评估龋病或其他口腔健康结局；因此，所有与龋病预防相关的证据都是间接的，源自第3.3、3.4、3.5和3.6节所记录的父母认知、父母行为和儿童膳食糖暴露之间的关系。缺乏直接结局数据是本综述的一个审慎发现——迄今为止，关于儿童糖消费的父母认知研究很少在牙科或龋病学框架内进行——而非研究选择中的疏忽。
对照龋病学文献中的两个既定前提（见引言）——可发酵糖暴露的频率和量（尤其是来自含糖饮料的）是儿童龋病风险的主要可改变决定因素，且暴露模式而非总糖摄入单独显著影响致龋潜力——本综述的三个发现对龋病预防具有直接（尽管间接的）启示。
第一，第3.3和3.5节记录的儿童糖摄入的一贯父母低估（例如，[23,26]）表明许多父母可能不知道其子女接触致龋底物的频率，这破坏了有效龋病预防咨询的先决条件：不能期望父母改变他们不能准确感知的暴露。第二，在第3.5节几项纳入的横断面研究中，父母行为示范（而非父母知识或态度）与儿童实际摄入的关联更一致[27,37,47]，这意味着仅旨在增加父母知识的龋病预防信息可能不够；直接针对父母示范和家庭食物环境的干预措施（例如，[25]确定的不同文化背景下家庭可获得性和家庭规范的差异）值得评估其减少致龋暴露频率的潜力。第三，第3.6节确定的障碍和促进因素，包括庆祝和文化糖提供规范以及产品营销和标签的混淆影响，表明仅嵌入牙科或儿科环境的龋病预防干预可能在对抗主要在临床接触之外运作的强大社会和商业决定因素。
同时，本综述的发现支持将父母误解作为龋病风险因素进行谨慎（而非危言耸听）的框架构建。若干研究（第3.5节）表明，即使准确的父母知识或消极态度也不能一致地转化为较低的实际摄入，这强调父母认知只是儿童致龋性糖暴露的几个决定因素之一，此外还有家庭可获得性、家庭常规、社会文化规范和商业营销。因此，基于本证据，仅依赖纠正父母误解的龋病预防策略不太可能实现儿童糖暴露的持久减少，除非与结构性环境干预措施配合。
总之，虽然本综述中没有研究直接测量龋病，但父母低估糖暴露的一致证据、父母知识向摄入减少转化的有限且不一致的证据，以及减少的结构性和社会文化障碍的识别，共同为重构龋病预防咨询提供了证据基础：从主要是知识传递模型转向同时涉及行为示范、家庭食物环境以及父母糖提供决策所处的社会文化和商业背景的模型。
4. 讨论
4.1. 主要发现总结
本系统综述综合了2016年至2025年间在十个国家进行的35项研究证据。两个广泛结论浮现。第一，父母对儿童糖摄入的误解和知识缺口是真实的、普遍的，并在定性和定量设计中一致（第3.3和3.4节）：父母系统性地高估含糖产品的健康性，经常被标签声称和营销误导，并且常常缺乏关于糖含量或膳食指南的准确事实性知识。第二，这种认知差距本身不足以充分解释儿童的糖暴露（第3.5节）：在本综述的几项纳入横断面和观察性研究中，父母行为示范（父母自身的饮食和饮水）以及结构性环境因素与儿童摄入的关联比父母感知、态度或知识更一致；综述中数量有限的实验和纵向研究排除了明确的因果或比较性主张（第4节）。因此，父母认知是相关的，但仅凭其不足以解释儿童的糖暴露；行为示范和更广泛的食物环境似乎是同样相关的相关因素。
本综述纳入的研究均未直接测量龋病或其他口腔健康结局（第3.7节）；因此，下文讨论的所有临床启示均为推论性的，基于可发酵糖暴露与致龋生物膜生态失调之间的既定关系，而非基于将父母认知与龋病发病率联系起来的直接实证证据。缺乏直接结局数据是整个证据库的特征，而非本综述检索策略特有的局限，并且被明确讨论而非视为偶然差距。证据库在设计上也是异质的：绝大多数研究是横断面或定性的，因此仅支持关于父母认知和糖暴露的关联性推断；而少数干预或准实验研究（纠正性警告标签、教育海报、反营销视频和媒体运动[28,33,40,44,45]）提供了实验或准实验（尽管仍是间接的）证据，表明特定信息传递或标签可以改变父母的理解，并在某些情况下改变短期提供行为。这两种证据类型不可互换：本综述其他部分记录的观察性关联不应被视为单独修改父母认知就能因果性减少儿童糖摄入的证据，而这一主张只能由干预研究部分且暂时地支持。
4.2. 超越感知差距：父母认知、行为与儿童糖暴露
构成本综述最初版本的感知-现实差距仍然得到充分支持：在九项研究中，父母和照护者一致地误判含糖食物和饮料的健康性（第3.3节）；在另外十三项研究中，关于糖含量和膳食指南的事实性知识常常有限（第3.4节）。当感知与客观测量或独立验证的摄入直接比较时，差距是实质性的，至少在一项研究中与儿童超重几率增加一倍以上相关[26]。
然而，本综述扩展的证据库使纯粹认知性的儿童糖暴露解释复杂化。十六项研究考察了父母感知或知识与儿童实际摄入之间的关系，这种关系被证明显著异质（第3.5节）。明确持有的父母态度不能可靠地转化为较低的提供或摄入[30]，一旦考虑感知行为控制，明确的行为意向不能预测实际的加糖行为[48]，在一项研究的介导分析中，父母态度通过家庭可获得性等结构性因素与子女摄入间接相关[25]。最值得注意的是，在本综述几项最大的横断面研究中，是父母行为本身——而非父母知识、态度或感知——与儿童实际糖摄入的关联最一致[27,47,49]；由于这些设计主要是横断面的，这些关联不应被解释为已确立的因果效应。
这一模式与Bestle等（2025）[51]的论证趋同并实质性扩展——行为改变由父母规范和态度的转变而非事实性知识增益介导。本综述以来自多个国家和研究设计的独立证据证实了这一结论，并增加了一个互补机制——直接行为示范——强化了同样的基本结论：将准确父母感知视为减少儿童糖暴露主要杠杆的父母膳食把关模型是不完整的。几项观察性研究与行为示范通路一致，但其设计并不能确立该通路独立或因果地运作。
4.3. 营养误解、标签与致龋风险
本综述中与父母误解相关的机制可能通过其对糖暴露的潜在影响而与龋病预防相关。“天然”、“含水果”或“无添加甜味剂”等描述与“健康光环”相关，使父母判断含糖饮料比实际更健康，与真实糖含量无关[36,44,46]；标签驱动的感知（而非实际成分）也双向与提供决策相关[41]。对于龋病而言，父母经常在“天然”和“添加”糖之间划出的区分在生物学上无关紧要：一旦在易感牙齿表面存在致龋生物膜的情况下接触，无论来源如何，游离糖的致龋潜力是等效的。父母对流行儿童饮料中关于添加糖、非营养性甜味剂和果汁含量的广泛误解[7]表明，牙科专业人员在常规预防咨询中有能力解决这一营养素养缺陷，且本综述中的实验证据证实这一缺陷是可直接修正的：纠正性警告标签可测量地提高了父母对含糖饮料选择的理解[28]，反营销视频降低了照护者提供含糖幼儿配方奶和果汁饮料的意向[45]。
将持续的父母误解与龋病联系起来的生物学通路通过累积暴露而非任何单一决策运作：当照护者低估或错误分类致龋性产品时，儿童的牙齿经历更频繁和更长时间的可发酵碳水化合物暴露，驱动口腔生物膜向产酸、耐酸物种（如变形链球菌）转变和进行性
