生理与多组学分析揭示甜玉米差异化烟磺隆耐受性相关的支链氨基酸响应及光合保全效应

《European Journal of Agronomy》：Physiological and multi-omics analyses reveal BCAA-related responses and photosynthetic preservation associated with differential nicosulfuron tolerance in sweet maize

　　

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  耐受力强的玉米与敏感型玉米的生理网络架构存在差异。
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  基因型间的转录组学差异在毒麦净暴露过程中逐渐增大。
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  支链氨基酸（BCAA）相关响应与下游代谢重编程密切相关。
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  光合作用和防御相关过程构成了差异耐受性的特征。

引言

甜玉米（Zea mays L. var. saccharata）是一种在全球范围内广泛栽培的经济重要蔬菜作物，因其含糖量高且营养价值丰富而被用于鲜食和加工（Revilla et al., 2021）。然而，其产量往往受到早春期杂草竞争力弱的限制，如果杂草得不到有效控制，将导致产量和品质大幅损失（Van Wychen et al., 1999）。在苗期杂草干扰尤为严重，此时冠层尚未闭合，因此有效的杂草控制是甜玉米农艺管理体系中的关键环节（Paul et al., 2024）。

由于机械防除和田间栽培管理手段的局限性，化学除草仍然是甜玉米生产体系中重要且广泛采用的策略。在速效性除草剂中，毒麦净（nicosulfuron）因其使用剂量低而效率高以及对禾本科杂草的选择性而在玉米生产体系中得到广泛应用（Corbett et al., 2005）。然而，其在甜玉米中的安全使用受到基因型间作物耐受性显著差异的限制。先前的研究表明，甜玉米自交系和杂交种对毒麦净表现出差异响应，敏感基因型在田间条件下会出现药害、生长抑制以及潜在的产量损失（Morton and Harvey, 1992, O'Sullivan et al., 1995, Robinson et al., 1994）。毒麦净通过抑制丙酮乳酸合酶（ALS）来发挥作用，该酶是支链氨基酸（BCAAs）生物合成的关键酶（Zhou et al., 2007）。尽管毒麦净的生物化学靶标已被充分阐明，但玉米基因型之间对毒麦净的耐受性仍存在显著差异，包括甜玉米品种和自交系（Morton and Harvey, 1992, O'Sullivan et al., 1995, Wang et al., 2016）。这种基因型依赖的变异可导致在相同施用条件下除草剂伤害的显著差异，给毒麦净在甜玉米生产中的安全有效使用带来了重要挑战。

差异除草剂耐受性背后的机制可能涉及靶标敏感性变化以及非靶标过程，包括除草剂代谢、隔离和运输（Gaines et al., 2020, Jugulam and Shyam, 2019）。在玉米中，细胞色素P450介导的代谢已被证实与对多种除草剂（包括毒麦净）的差异响应有关（Choe and Williams, 2020）。然而，毒麦净暴露的生理后果可能超出除草剂代谢或靶标敏感性差异的范畴。由于ALS抑制直接限制了BCAA的生物合成，毒麦净暴露还可能伴随光合作用、氧化还原稳态和初级代谢的变化（Traxler et al., 2023, Wang et al., 2021, Wang et al., 2023, Wu et al., 2022, Zabalza et al., 2007）。在甜玉米中，毒麦净暴露已被证实对耐受力强的基因型与敏感型基因型之间的光合作用特性、叶绿素荧光、活性氧积累和抗氧化酶活性产生差异影响（Wang et al., 2021, Wu et al., 2022）。毒麦净还被报道可改变甜玉米的糖代谢和能量代谢，表明对ALS抑制的生理响应超出了除草剂解毒的范畴（Wang et al., 2023）。综合这些发现，差异化的毒麦净耐受性不仅与除草剂解毒有关，还与基因型依赖的光合作用、氧化还原稳态和初级代谢响应相关。然而，这些响应大多被作为单一的生理或代谢组分进行研究，BCAA相关响应在分子和生理水平上与光合过程和防御相关代谢的关联仍有待深入研究。因此，需要开展整合分析以连接这些响应层次，从而更好地表征甜玉米中差异毒麦净耐受性的生理和分子基础。

多组学方法的最新进展为在多个分子水平上考察基因型依赖的响应提供了机遇，而非仅关注单一的解毒或生理途径。先前对暴露于毒麦净的玉米的转录组学研究已鉴定出与除草剂代谢、胁迫响应和代谢调整相关基因的大量变化（Liu et al., 2015, Liu et al., 2018）。蛋白质组和代谢组学分析可进一步捕获蛋白丰度和代谢物组成的变化，而这些变化不一定在转录水平上有所体现（Wang et al., 2025）。然而，先前的研究通常仅针对单一分子层次或特定的生理和解毒过程进行考察，对于BCAA相关响应在不同甜玉米基因型中与光合维持和下游防御相关代谢的关联仍缺乏充分信息（Liu et al., 2015, Liu et al., 2018, Wang et al., 2025）。因此，将生理测量与转录组、蛋白质组和代谢组分析相结合，可能为基因型依赖的毒麦净响应提供更全面的表征。特别是，不同的耐受性表型是否主要与除草剂解毒、BCAA相关响应、光合维持或下游防御相关代谢的差异有关，目前尚不明确。

因此，本研究采用两种田间表现截然不同的基因型，利用生理学和分子生物学方法研究了甜玉米中差异毒麦净耐受性背后的生理和分子响应机制。我们假设耐受力强的基因型与敏感型基因型在ALS抑制后除可能与除草剂解毒相关的差异外，还会表现出不同的生理和代谢响应。为验证这一假设，本研究开展了整合生理学与多组学分析，以表征毒麦净诱导的多个生物学水平上的响应。具体而言，本研究旨在表征基因型依赖的生理稳态差异、光合维持和代谢调控差异，并识别与差异毒麦净耐受性相关的分子特征。研究结果为甜玉米基因型依赖的毒麦净响应提供了系统水平的表征，可能为进一步研究和育种筛选提供候选过程和分子特征。

章节摘要

植物材料与实验设计

本研究采用了由河北师范大学科学与技术学院培育的一对甜玉米姊妹系HK301和HK320，二者对毒麦净表现出截然不同的响应。其中HK301对毒麦净表现出较高的耐受性，而HK320则表现为敏感型（Wang et al., 2023, Wu et al., 2022, Yang et al., 2021）。田间试验在三个实验环境中进行，包括河北科学与技术师范大学昌黎农场（39°25′N, 118°45′E）、东阳

甜玉米幼苗对毒麦净胁迫的差异生理响应

在三个环境中，将两种田间敏感性截然不同的甜玉米自交系（HK301和HK320）暴露于不同梯度的毒麦净浓度下，以表征基因型依赖的生理响应。存活分析显示幼苗存活率呈明显的剂量依赖性降低，且基因型之间存在显著差异（图1A）。在80 mg L^?1浓度下，HK301保持了较高的存活率和相对稳定的生长，而HK320则表现出严重的药害症状且

生理网络组织与甜玉米对毒麦净的差异响应相关

毒麦净通过抑制丙酮乳酸合酶（ALS）来限制支链氨基酸（BCAAs）的生物合成。然而，ALS抑制的生理效应并不局限于BCAA生物合成，还可能涉及氧化还原状态、碳代谢、光合作用和生长等方面的变化（Wang et al., 2021, Wu et al., 2022, Yu and Powles, 2014, Zabalza et al., 2007）。在本研究中，HK301和HK320的差异响应不仅从

CRediT作者贡献声明

Jian Wang（王建）：撰写—审阅与编辑、验证、监督、资源提供、项目管理、调查研究、经费获取、数据整理、概念构思。Meng Zhang（张萌）：撰写—审阅与编辑、调查研究、形式化分析。Jinling Han（韩金玲）：撰写—审阅与编辑、调查研究、形式化分析。Tianxia Fu（付天下）：撰写—审阅与编辑、验证、研究方法。Yating Yao（姚亚婷）：软件、数据整理。Zhixian Zhong（钟志贤）：软件、数据整理。Jianzhou Qu（屈建州）：撰写—原稿撰写，

利益冲突声明

作者声明不存在已知的竞争经济利益或个人关系，这些因素可能影响本文所述工作的公正性。

致谢

本研究由河北省教育厅科学研究项目（BJK2024044）、辽宁省重大科技项目（2024JH1/11700007-1）、沈阳市科技局种业创新项目（24-215-2-18）以及中国博士后科学基金（2025MD784218）资助。

Jian Wang|Meng Zhang|Jinling Han|Tianxia Fu|Yating Yao|Zhixian Zhong|Jianzhou Qu|Xuemei Zhong