《Environmental Research》:Polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) levels in indoor air and their associated health risks for children across Europe
编辑推荐:
多环芳烃(PAHs)是具有公认不良健康效应的化合物。本研究测定了欧洲六个大都市区(雅典、巴塞罗那、科尔切斯特、哥本哈根、赫尔辛基和里斯本)的不同室内环境(包括学校、家庭和体育馆)空气和沉降灰尘中16种美国环境保护署(EPA)优先控制PAHs的水平。然而,由于分
多环芳烃(PAHs)是具有公认不良健康效应的化合物。本研究测定了欧洲六个大都市区(雅典、巴塞罗那、科尔切斯特、哥本哈根、赫尔辛基和里斯本)的不同室内环境(包括学校、家庭和体育馆)空气和沉降灰尘中16种美国环境保护署(EPA)优先控制PAHs的水平。然而,由于分析限制,萘、苊烯、蒽和二苯并[ah]蒽被排除在最终数据集之外。结果显示显著的空间变异性,表明学校和家庭中PAH浓度中位数最高(>50,000 pg/m3)与当地密集的住宅木材燃烧排放和通风不良有关,而最低PAH浓度出现在欧洲西南部(<10,000 pg/m3)。高分子量(HMW)PAHs的水平在学校通常高于家庭,可能是由于更高的人员密度和室外来源颗粒物的积累。另一方面,低分子量(LMW)PAHs在家庭中更为突出,并与家庭行为(例如清洁和通风频率)相关。除主动空气采样外,还基于沉降灰尘样本中的浓度估算了室内空气浓度。然而,该方法低估了HMW-PAHs。在所有监测点,5年初等教育暴露期的超额癌症风险(ECR5)估计值范围为10?8至10?5,低于不可接受的风险值10?4,该值在美国环保署(USEPA)癌症风险评估框架中用作背景参考。尽管如此,这些发现强调了需要持续采取积极策略以减少PAH暴露并改善室内空气质量,尤其是在儿童所处的环境中。
**论文解读:欧洲室内多环芳烃暴露与儿童健康风险评估**
**研究背景与问题**
儿童因呼吸速率高于体重比、呼吸系统与免疫系统尚未发育成熟,对空气污染尤为敏感。室内空气污染已被证实与儿童呼吸道过敏、哮喘、神经行为异常及学业表现下降等不良结局相关。多环芳烃(PAHs)是半挥发性有机化合物,主要来源于有机物质的不完全燃烧,具有致癌、致突变等健康危害。尽管已有大量研究关注学校、日托中心等儿童室内环境中的PAH污染,但多数研究局限于单一城市,且采样方法和目标化合物不一致,导致跨地区比较困难。此外,现有研究多聚焦于成年人健康风险,对儿童在家庭和学校等微环境中的综合暴露评估不足。因此,开展多城市、多环境类型的协调采样研究,对于准确评估儿童PAH暴露风险和制定有效的防控策略具有重要意义。
**研究内容与意义**
该研究在欧盟InChildHealth项目框架下,于2023至2025年间在六个欧洲大都市区(雅典、巴塞罗那、科尔切斯特、哥本哈根、赫尔辛基和里斯本)的学校、体育馆及家庭开展标准化采样,测定室内空气和沉降灰尘中的16种EPA优先控制PAHs(部分化合物因分析问题排除),比较主动与被动采样方法的适用性,并基于苯并[a]芘等效浓度(BaPeq)评估儿童5年初等教育暴露期的超额癌症风险(ECR5)。研究提供了具有可比性的多城市数据,为制定减少儿童PAH暴露的干预措施提供了科学依据。论文发表在《Environmental Research》。
**关键技术方法**
研究人员采用了主动和被动两种采样方式。主动采样使用低流量气泵配固相萃取(SPE)小柱,采集空气样品(包括气相和颗粒相),在每个城市的5所小学、1个体育馆和5个家庭中,分别在供暖季和非供暖季各进行一周的采样;被动采样则通过石英纤维过滤器收集约6个月的沉降灰尘。空气和灰尘样品经溶剂提取后,用气相色谱-串联质谱(GC-MS/MS)分析PAHs。基于沉降灰尘浓度估算空气PAH浓度时,使用了气-粒分配模型,并引入总悬浮颗粒物(TSP)、有机质(fOM)和元素碳(fEC)等参数进行敏感性分析。健康风险评估采用Nisbet和LaGoy(1992)的毒性当量因子(TEFs)计算BaPeq,再结合美国环保署(USEPA)推荐的吸入暴露参数计算ECR5。
**研究结果**
**3.1 欧洲城市室内大气PAH浓度**
结果显示,科尔切斯特的PAH中位数浓度最高(56,915 ± 52,696 pg/m
3),里斯本最低(7,741 ± 9,070 pg/m
3)。所有城市中,燃烧源(如壁炉、生物质燃烧)对室内浓度影响显著,高浓度点主要与当地密集的住宅木材燃烧和通风不良有关。尽管多数城市苯并[a]芘(BaP)均值低于欧盟年均限值(1,000 pg/m
3),但科尔切斯特和雅典超过世界卫生组织(WHO)指南值(120 pg/m
3)。通风频率比清洁频率对PAH浓度的影响更明显。
**3.2 城市内比较和季节变化**
室内PAH组成以低分子量(LMW-PAHs)为主,其浓度比高分子量(HMW-PAHs)高约两个数量级。LMW-PAHs在家庭中浓度更高,与烹饪、蜡烛燃烧等室内活动有关;HMW-PAHs在学校中更高,可能与儿童活动导致的灰尘再悬浮及室外颗粒物带入有关。所有城市均呈现供暖季浓度高于非供暖季的趋势,科尔切斯特的季节差异尤为显著,反映了供暖排放和气象条件的作用。
**3.3 沉降灰尘中PAH浓度及与主动采样比较**
灰尘中PAH浓度与空气浓度存在显著相关性(R
2=0.4,p<0.05)。基于灰尘估算的空气PAH浓度对LMW-PAHs(如菲)的估算值与实测值接近,但显著低估HMW-PAHs,原因可能在于灰尘中非含碳颗粒的稀释效应以及两种采样方法在时间代表性上的差异。敏感性分析表明,LMW-PAHs估算受元素碳(fEC)影响最大,而HMW-PAHs主要受TSP影响。被动采样作为一种低侵入性方法,对气态LMW-PAHs的浓度估算具有潜力。
**3.4 学龄儿童的每日剂量和ECR**
每日吸入剂量(δBaPeq)在家庭中最高(平均接近学校的两倍),且变异较大;体育馆因暴露时间短(每天约1小时)剂量最低。所有监测点的ECR5在10
?8至10
?5之间,低于USEPA参考值10
?4,表明儿童在监测环境中的致癌风险较低,但部分家庭的风险值达到10
?5级别,仍值得关注。
**3.5 局限性**
研究受限于采样地点数量、季节覆盖不完整以及部分化合物(萘、苊烯、蒽等)因空白问题被排除,可能导致总PAH浓度和健康风险的低估。
**总结与结论**
讨论部分指出,室内PAH浓度受室外来源(交通、生物质燃烧)、室内行为(清洁、通风)和气候条件共同影响。通风不良和木材燃烧是导致高浓度的关键因素。结论强调,尽管多数风险值在可接受范围内,但考虑到PAH暴露可能具有非致癌性健康效应,仍须持续采取源头控制、改进通风和清洁等策略,特别是针对儿童长期停留的学校与家庭环境。该研究建议,未来需建立更协调的室内空气质量监管框架,并结合本地排放特征制定综合干预措施。