《Defence Technology》：Blast-induced pressure focusing in a body armor-protected thorax: Experiments and multiscale numerical simulations
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防弹衣主要设计用于抵抗弹道侵彻，但其对爆炸波传播和胸廓周围压力场重构的影响仍未被充分理解。在本研究中，研究人员建立了一个结合自由场爆炸实验和多尺度数值模拟的多尺度框架，以研究爆炸波传播、胸腔流体-结构相互作用和组织尺度代表性体积单元（RVE）响应的耦合过程。保
防弹衣主要设计用于抵抗弹道侵彻，但其对爆炸波传播和胸廓周围压力场重构的影响仍未被充分理解。在本研究中，研究人员建立了一个结合自由场爆炸实验和多尺度数值模拟的多尺度框架，以研究爆炸波传播、胸腔流体-结构相互作用和组织尺度代表性体积单元（RVE）响应的耦合过程。保护结构调节胸廓压力场和心肺组织响应的潜在机制被系统阐明。结果表明，防弹衣并非简单衰减爆炸载荷，而是通过改变爆炸波传播路径来重构周围压力场。对于独立防弹板构型，防弹板与胸壁之间的受限空腔诱发了显著的压力聚焦，与无保护条件相比，局部峰值超压增加了约56.7%。相比之下，完整防弹衣抑制了侧向绕射波的汇聚，使局部峰值超压降低了10.9%。多尺度分析进一步揭示，心肌中的应力集中主要定位于结缔组织-心肌纤维界面，而由于空气与组织之间的声阻抗失配，肺泡角和边缘处出现了显著更高的应力集中。这些发现表明，宏观爆炸载荷的降低并不必然对应微观损伤风险的成比例降低。本研究阐明了保护结构诱导的爆炸波路径重构和局部压力聚焦机制，并建立了一个连接爆炸波传播、器官级载荷和组织尺度力学响应的多尺度框架。该框架为爆炸损伤评估和抗爆防弹衣的结构优化提供了理论基础。
防弹衣主要设计用于抵抗弹道侵彻，但其对爆炸波传播和胸廓周围压力场重构的影响尚不明确。胸廓内包含心脏和肺等重要器官，爆炸载荷可导致严重损伤。早期研究多依赖大型动物实验，但成本高、伦理受限，且难以直接测量体内流场。既有数值模拟研究主要关注无保护条件下的爆炸波传播和宏观损伤准则，未能揭示保护结构与胸廓相互作用如何改变波传播路径、重塑胸内压力场并诱导局部压力放大。因此，研究人员将自由场爆炸实验与多尺度数值模拟相结合，建立了一个涵盖爆炸波传播、器官级载荷和组织尺度力学响应的分析框架，系统研究无保护、防弹板防护和完整防弹衣防护三种构型下胸廓的动态响应。该研究发表在《Defence Technology》。
关键技术方法：研究人员开展了1 kg TNT自由场爆炸实验，爆距2.0 m，采用基于SEBS凝胶和硅胶仿生材料的胸廓模型（参照90百分位中国男性），在心脏和肺内嵌入PVDF压力传感器。数值模拟采用Coupled Eulerian–Lagrangian（CEL）方法，欧拉空气域网格尺寸4 mm，胸廓模型基于丰田人体模型。建立心肌和肺泡代表性体积单元（RVE）模型：心肌RVE采用二维Voronoi曲线边界生成，纤维体积分数约70%；肺泡RVE采用十四面体几何。材料本构包括Mooney–Rivlin、Yeoh和Holzapfel–Gasser–Ogden（HGO）模型，并以Prony级数表征粘弹性。通过周期性边界条件将宏观应变施加于RVE，并与组织病理学观察进行定性比较。
研究结果按以下小节呈现：
3.1 Experiment results：实验显示，无保护条件下心脏和双肺压力在约200 μs内上升至约50 kPa，随后出现明显负压，右肺最低约?30 kPa；防弹板构型使初始正压峰值降至30–40 kPa，但负压增至约?60 kPa，且压力振荡持续时间延长；完整防弹衣构型将压力限制在±20 kPa内，且无明显初始峰值，表明完整防弹衣能有效缓冲动态压力传递，降低器官间压力差异。
3.2 Blast-wave flow field evolution：数值模拟揭示了爆炸波与胸廓的相互作用。无保护时，入射波在前胸反射，绕射波在肩部、躯干周围传播并在后方微弱汇聚，未形成明显聚焦区。防弹板构型下，强反射发生在板表面，绕射波进入板与胸壁之间的受限空隙，反射波与绕射波持续叠加，形成向后延伸的长时间高压区。完整防弹衣构型下，爆炸波主要沿装甲外表面传播，侧向覆盖抑制了来自肩部和躯干侧方的绕射波侵入前胸区域，同时增强波能量耗散，前胸高压区显著减小，后方形成低压尾流。
3.3 Mechanism of local overpressure focusing：对比前胸区域峰值超压，防弹板构型使局部峰值超压从无保护时的247 kPa增至387 kPa（+56.7%），完整防弹衣则降至220 kPa（?10.9%）。防弹板通过板与胸壁间受限空腔内的反射波和绕射波叠加产生压力聚焦；完整防弹衣通过侧向覆盖抑制波汇聚并增强能量耗散，消除了显著压力聚焦。两种构型下峰值压力出现时间均晚于无保护状态，说明保护结构改变了爆炸波传递的时间演化。
3.4 Protective-structure-induced pressure field reconstruction：保护结构并非简单衰减或放大爆炸载荷，而是通过改变波传播路径重构胸廓周围压力场。防弹板在受限间隙内诱导局部压力放大，其主导机制是几何约束引起的多波叠加。完整防弹衣虽抑制前胸压力聚焦，但将波能重定向至装甲边缘和下部开口，使后部局部压力比无保护时增加约13%。这表明保护结构重新分布了冲击波能量，改变了体表压力分布。
3.5 Macro-to-micro coupled responses of thoracic organs：基于宏观损伤准则（峰值超压、Bowen肺损伤曲线、Axelsson胸壁速度模型和Stuhmiller模型）评估，所有构型下的胸壁速度和胸骨速度均处于无损伤范围，表明该爆炸载荷在宏观层面不足以导致显著胸部损伤。然而，心肌RVE模型显示高压区主要位于结缔组织-心肌纤维界面，最大局部压力约5.56 kPa，低于毛细管损伤阈值（约24 kPa）。肺泡RVE模型显示高压区集中于肺泡角、边缘和相邻肺泡连接处，局部压力超过微血管损伤阈值，表明肺组织存在明显的多尺度放大效应。将RVE预测的高应力区与已有猪弹道钝击组织病理学切片对比，发现心肌纤维断裂、肺泡壁破裂和肺泡融合等损伤位置与预测的高应力区域一致。
讨论部分：研究人员指出，保护结构不仅改变整体爆炸载荷，还通过改变冲击波传播路径调节微观应力分布，从而决定潜在组织损伤的空间分布。常规宏观损伤准则能够评估整体动态响应，但无法表征局部应力集中和组织损伤起始，可能低估肺组织的微观损伤风险。将RVE预测与病理观察对比，证实了高应力区域与早期组织损伤
