综述：更快、更大、更好：线粒体与耐力表现

《Sports Medicine》：Citius, Maius, Melius: Mitochondria and Endurance Performance

　　

耐力表现依赖于一系列生理适应，这些适应根据重塑发生部位位于心血管系统还是骨骼肌，分别被归类为中枢适应或外周适应。这些适应的目标之一是增强氧气运输及其被线粒体利用，以维持三磷酸腺苷（ATP）再合成。尽管骨骼肌线粒体特性与耐力表现之间的联系看似显而易见，但关于线粒体特性是否为耐力表现的关键决定因素仍无共识。在本叙述性综述中，研究人员回顾了支持或挑战线粒体在耐力表现中作用的人体横断面研究、相关性研究和干预性研究。横断面研究表明，耐力表现较优的个体比体能水平较低者具有更大的线粒体含量和呼吸功能。相关性研究显示多种线粒体特性与耐力表现标志物之间存在正相关。然而，也有研究报告训练诱导的线粒体特性变化与耐力表现之间缺乏相关性。干预性研究表明，训练、静脉放血或停训后线粒体特性的变化通常与耐力表现标志物的变化相关。相反，增加工作肌肉的氧气输送（例如通过增加氧气浓度）已被证明能改善表现标志物，提示这些改善并不受线粒体特性限制。总之，尽管大量证据将线粒体特性与耐力表现相关联，但这种关系并非普遍存在；中枢因素显示出独立于线粒体特性的同等强度影响。研究人员提出，增强的线粒体特性是支持耐力表现所需的一种重要且往往必要但不充分的适应。

1 引言
耐力表现依赖于一系列生理适应，这些适应根据重塑发生部位分为中枢适应和外周适应。氧气运输及线粒体对氧气的利用以维持三磷酸腺苷（ATP）再合成是这些适应的核心目标之一。研究者将耐力表现定义为在给定连续运动中个体能达到的最大平均速度，并以计时赛（TT）时间和最大有氧功率（W_max）等作为主要或整合性指标。线粒体作为氧气级联的最终利用场所，通过氧化磷酸化（OXPHOS）再合成ATP，因此其特性可能与耐力表现密切相关。

2 线粒体与耐力表现的历史视角
该领域研究可追溯至1939年，早期研究发现兔子骨骼肌重复收缩可使琥珀酸脱氢酶（SDH）活性增加约90%。1967年Holloszy等证实12周训练可同时提高大鼠骨骼肌线粒体呼吸功能、SDH和细胞色素c氧化酶（COX）活性及线粒体蛋白含量。1971年Morgan等首次报道人类经一个月训练后线粒体蛋白、磷脂、SDH/COX活性、呼吸功能及线粒体体积密度（mitoVD）均显著增加。1976年Saltin等发现单腿训练后SDH活性增加与单腿最大耗氧量（V_O2max）改善相关，提示外周因素的重要性。此后，围绕V_O2max的中枢与外周限制展开争论，Hoppeler等从比较生物学角度支持线粒体含量直接影响V_O2max，Gollnick等则强调线粒体增强有利于脂肪酸利用和糖原节省。这些历史研究奠定了当前对线粒体与耐力表现关系的认识基础。

3 线粒体特性在耐力表现中的作用
3.1 横断面研究
3.1.1 支持证据
目前尚无直接按耐力表现分组比较线粒体特性的人群研究。通过合并两项训练研究的基线数据，按20公里TT成绩分为低、中、高组，发现高表现组的柠檬酸合酶（CS）活性显著高于低表现组；在另一项研究中，按TT成绩、W_max或V_O2max三分组后，高组最大偶联线粒体呼吸均显著高于低组。其他横断面研究也显示，训练水平更高者通常具有更大的mitoVD、CS活性、线粒体嵴密度及呼吸功能，且线粒体呼吸功能与嵴密度相关。
3.1.2 反对证据
尚无已发表的横断面研究报告不同心肺适能人群间线粒体特性无差异，但阴性结果因发表困难可能被低估。在重新分析数据时，按W_max或V_O2max对30名受试者分组，未观察到组间CS活性差异，这可能受样本量小、V_O2max范围窄及替代指标的影响。

3.2 相关性研究
3.2.1 支持证据
在精英自行车运动员中，最大线粒体呼吸功能是26公里TT表现的最佳单一预测因子（R=0.68）。近红外光谱（NIRS）衍生的线粒体功能也比传统指标更好地预测TT表现。在中等训练水平人群中，线粒体呼吸与20公里TT时间呈负相关（R=?0.65），与W_max呈正相关（R=0.67）。此外，mitoVD与V_O2max呈强相关（R=0.91），COX或SDH活性也与V_O2max相关；CS活性与临界功率（CP）相关，训练诱导的CS活性变化与V_O2max变化也相关（r=0.45）。
3.2.2 反对证据
少数研究未发现线粒体特性与表现指标相关。15名优秀自行车运动员的CS活性与40公里TT时间和V_O2max均无显著相关。一项研究显示训练诱导的线粒体呼吸变化与20公里TT时间变化无关，且训练后原本存在的负相关消失。15名受试者中，线粒体呼吸与CP无显著相关。这些矛盾可能源于样本量、受试者特征、测量变异及发表偏倚。

3.3 干预与纵向研究
3.3.1 支持证据
两周高强度间歇训练可提高线粒体呼吸和COX活性并改善表现标记，但不改变中枢参数，提示外周适应介导了部分改善。三项放血研究发现，6周中等强度持续训练（MICT）或冲刺间歇训练（SIT）后，放血使血容量和V_O2max恢复至基线的同时，MICT组的W_max仍保持非训练前水平的60%以上，而SIT组则大幅下降，可能与MICT增加线粒体含量而SIT主要增强线粒体呼吸功能有关。减量训练研究也显示，1-2周减量后线粒体含量维持时20公里TT表现维持，而线粒体呼吸功能可下降。84天停训研究表明，后期V_O2max的进一步下降与线粒体酶活性降低一致，而中枢指标已稳定。
3.3.2 反对证据
一项8周训练后6周停训的研究显示，线粒体含量标志物快速下降并回到基线，而V_O2max未同步下降，提示线粒体含量可能并非V_O2max增加所必需。42天远征后，虽然线粒体呼吸功能下降22%、CS活性下降15%，但峰值肺和腿部V_O2及W_max得以维持。此外，在涉及较大肌群的运动中，体内V_O2低于离体线粒体呼吸能力约35%，表明线粒体OXPHOS容量相对氧供应过剩；提高吸入氧分数可增强V_O2max，进一步支持中枢限制观点。但只有训练者而非未训练者表现出线粒体呼吸储备，提示训练状态影响限制因素。

4 进一步思考、局限性与开放研究问题
在最大强度运动中，氧化ATP再合成效率随时间下降，因此“过量”线粒体呼吸能力可能是一种补偿机制，以维持功率输出。大多数研究以耗氧