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昆虫效应子 CSPs 激活一种非典型的植物 TNL 免疫受体
《Plant Cell Reports》:The insect effector CSPs activate an atypical plant TNL immune receptor
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年09月14日 来源:Plant Cell Reports 5.3
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摘要关键信息CSP介导的RCSP激活涉及非经典的结构性与催化机制——包括BB环缺失、α5α6环插入,以及RCSP-TIR结构域中的非典型催化残基。摘要化学感受蛋白(CSP)是蚜虫和褐飞虱(Nilaparvata lugens)等刺吸式口器昆虫中高度保守的效应蛋白家族,可通过含
CSP介导的RCSP激活涉及非经典的结构性与催化机制——包括BB环缺失、α5α6环插入,以及RCSP-TIR结构域中的非典型催化残基。
化学感受蛋白(CSP)是蚜虫和褐飞虱(Nilaparvata lugens)等刺吸式口器昆虫中高度保守的效应蛋白家族,可通过含Toll-白介素-1受体(TIR)结构域的核苷酸结合富亮氨酸重复受体(TNL)RCSP的识别,在斑叶烟草(Nicotiana benthamiana)中诱发矮化症状。然而,CSP介导的RCSP激活机制及其酶学机制尚不清楚。本研究显示,RCSP的TIR结构域(RCSP-TIR)表现出独特特征,包括β链B与α螺旋B之间环区(BB环)缺失9个氨基酸、α5与α6之间环区(α5α6环)插入8个氨基酸,以及经典催化谷氨酸被谷氨酰胺取代(E87Q)。结构分析表明,BB环缺失破坏了经典的NAD?结合口袋,并阻止了标准TIR四聚体的形成。值得注意的是,AlphaFold3/DMFold建模结果显示,RCSP通过α5α6环插入进行补偿,形成一种新型界面,从而稳定了一种非典型的四聚体构象。结合分子对接与定点突变的综合研究方法证明,RCSP可能利用非经典的NAD?结合口袋,并依赖双催化残基(D86/Q87)介导弱细胞死亡。进化分析将RCSP-TIR同源蛋白划分为四个不同分支,突显了茄科特有的适应性进化。这些发现揭示了一种新型植物-昆虫互作机制,即RCSP的结构多样化使其能够识别CSPs并重新编程免疫信号。
CSP介导的RCSP激活涉及非经典的结构性与催化机制——包括BB环缺失、α5α6环插入,以及RCSP-TIR结构域中的非典型催化残基。
化学感受蛋白(CSP)是蚜虫和褐飞虱(Nilaparvata lugens)等刺吸式口器昆虫中高度保守的效应蛋白家族,可通过含Toll-白介素-1受体(TIR)结构域的核苷酸结合富亮氨酸重复受体(TNL)RCSP的识别,在斑叶烟草(Nicotiana benthamiana)中诱发矮化症状。然而,CSP介导的RCSP激活机制及其酶学机制尚不清楚。本研究显示,RCSP的TIR结构域(RCSP-TIR)表现出独特特征,包括β链B与α螺旋B之间环区(BB环)缺失9个氨基酸、α5与α6之间环区(α5α6环)插入8个氨基酸,以及经典催化谷氨酸被谷氨酰胺取代(E87Q)。结构分析表明,BB环缺失破坏了经典的NAD?结合口袋,并阻止了标准TIR四聚体的形成。值得注意的是,AlphaFold3/DMFold建模结果显示,RCSP通过α5α6环插入进行补偿,形成一种新型界面,从而稳定了一种非典型的四聚体构象。结合分子对接与定点突变的综合研究方法证明,RCSP可能利用非经典的NAD?结合口袋,并依赖双催化残基(D86/Q87)介导弱细胞死亡。进化分析将RCSP-TIR同源蛋白划分为四个不同分支,突显了茄科特有的适应性进化。这些发现揭示了一种新型植物-昆虫互作机制,即RCSP的结构多样化使其能够识别CSPs并重新编程免疫信号。