综述:癌症发病的社会心理决定因素绘图:一项伞状综述

《PSYCHO-ONCOLOGY》:Mapping Psychosocial Determinants for Cancer Onset: An Umbrella Review

【字体: 时间:2026年09月14日 来源:PSYCHO-ONCOLOGY 3.9

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  背景 尽管越来越多的文献提示社会心理因素可能影响癌症易感性,但现有证据仍存在异质性,且尚不清楚哪些领域显示出最一致的关联。系统性地绘制该领域文献图谱,有助于将社会心理因素与行为风险因素一同纳入癌症风险评估与管理框架。 方法 为综合现有关于社会心理因素与癌症发病

  
背景 尽管越来越多的文献提示社会心理因素可能影响癌症易感性,但现有证据仍存在异质性,且尚不清楚哪些领域显示出最一致的关联。系统性地绘制该领域文献图谱,有助于将社会心理因素与行为风险因素一同纳入癌症风险评估与管理框架。 方法 为综合现有关于社会心理因素与癌症发病关联的证据,我们在欧盟资助的iBeChange项目(ID:101136840)框架内开展了一项伞状综述(umbrella review)。遵循乔安娜·布里格斯研究所(Joanna Briggs Institute, JBI)方法学、PRISMA 2020及SWiM指南,研究人员纳入了考察社会心理暴露与癌症风险或发病率关联的系统综述和荟萃分析。检索在PubMed、Embase和Scopus数据库中进行,并采用ROBIS工具评估方法学质量。 结果 共纳入41篇综述。在不同社会心理领域之间,证据一致性差异显著。抑郁显示出最稳健的低偏倚风险证据,尤其是针对肺癌和总体癌症风险。不良童年经历(adverse childhood experiences, ACEs)在各项综述中显示出高度一致性,并呈现剂量-反应梯度,尽管所有相关综述均被评为高偏倚风险。城市化、复合社会经济地位(socioeconomic status, SES)和焦虑显示出中等或可变模式,而应激性生活事件、社会经济指标和应对策略则以低一致性和极高异质性为特征。精神科诊断和心理困扰的证据仅限于单篇综述。约三分之一的纳入综述被评为低偏倚风险。 结论 本伞状综述识别出在癌症风险考量中应予以关注的社会心理领域,为将预防模型从传统行为风险因素拓展至多维度的、具有社会心理信息依据的路径提供了基础。低一致性领域不应被过早否定,因为当前证据缺口可能反映方法学局限而非真实效应缺失。未来需要进一步开展高质量纵向研究,以阐明潜在机制并支持将社会心理因素整合入癌症预防策略。
1 背景
癌症仍然是一种具有重大影响的疾病和全球重大健康挑战,影响全球数百万人。目前癌症是大多数国家过早死亡的主要贡献因素之一,预计到2050年全球癌症发病率将显著上升。近期估计表明,全球约40%的新发癌症病例可归因于可改变的风险因素,支持了相当比例的癌症可通过有针对性的、具有成本效益的干预措施加以预防的观点。Islami等人(2018)报告,美国约42%的癌症发病和45%的癌症死亡可归因于潜在可改变的行为因素——包括吸烟、饮酒、不健康饮食、超重和缺乏身体活动——强调了初级预防在全面癌症控制策略中的核心作用。
虽然不健康行为对癌症发病的影响已被大量文献充分记录,但越来越多的关注正投向社会经济地位在塑造癌症发病率和结局中的作用。此外,相对较少的研究聚焦于可能同时维持不健康行为并促进癌症发展的社会心理因素。然而,越来越多的证据表明,涵盖情感、心理和社会领域的社会心理因素可能通过生物学机制以及对健康相关行为的影响而促进癌症易感性。
例如,抑郁和焦虑症状可能通过适应不良的应对策略和行为(如吸烟、不健康饮食模式和肥胖、过量饮酒)得到处理,这些因素已知会增加癌症风险。抑郁症状还以动机降低和行为退缩为特征,可能限制规律身体活动的参与,荟萃分析证据显示受影响个体活动水平较低。同样,升高的感知压力可能通过将认知和情感资源转向压力相关需求并倾向于被动应对反应(如久坐、安慰性进食和饮酒)而减少健康促进行为的参与。
除行为途径外,心理困扰还可能通过直接的生物学机制影响癌症易感性。慢性压力和心理困扰可显著影响神经内分泌和免疫系统。交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)和下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal, HPA)轴的持续激活导致皮质醇和肾上腺素等压力激素持续处于高水平,这与免疫功能降低和肿瘤进展相关。升高的皮质醇水平可抑制免疫系统,降低自然杀伤(natural killer, NK)细胞的活性,而NK细胞对于靶向和摧毁癌细胞至关重要。此外,长期心理困扰可诱导持续的全身性炎症,这是癌症风险升高的另一条生物学途径。慢性压力期间释放的炎症细胞因子可创造更有利于肿瘤发展的环境。重要的是,这些心理和生物学过程嵌入于更广泛的社会背景中,社会背景可以加剧或缓冲压力相关通路。社会支持可通过提供情感和实际资源以及降低皮质醇水平来减轻压力的影响。强大的社会网络还与较低的抑郁和焦虑水平以及较少的适应不良应对行为相关,包括减少吸烟和有害饮酒。
在人际关系之外,更广泛的社会决定因素——如社会经济地位(socioeconomic status, SES)——与癌症风险和发病的差异密切相关。这些关联可能通过多种途径运作,包括对慢性压力源和环境危害(如不成比例地影响弱势社区的致癌物暴露和污染)的差异化暴露、预防资源和医疗保健获取的不平等,以及健康相关行为的社会模式化。例如,较低的社会经济地位一直与较高的吸烟率和较差的饮食质量相关。
总之,这些发现突显了心理和社会影响在癌症相关脆弱性上内在相互关联的本质。然而,据研究人员所知,尚无研究系统性地综合综述层面证据,以阐明哪些社会心理领域与癌症发病显示出最一致的关联,以及重要的知识缺口存在于何处。解决这些缺口对于完善连接社会心理功能与致癌作用的理论模型至关重要,以指导超越传统行为风险因素的预防策略。因此,本伞状综述旨在对现有关于社会心理因素与癌症发病关联的综述层面证据进行结构化和批判性综合。通过识别趋同发现、方法学局限和不确定领域,本研究旨在推进当前对社会心理过程在癌症发展中潜在作用的理解,并支持设计更全面、多维度的预防方法。
2 方法
2.1 研究设计
本伞状综述嵌套于欧盟资助的iBeChange项目(ID: 101136840)中,并按照乔安娜·布里格斯研究所(Joanna Briggs Institute, JBI)指南进行,以解决总体问题:哪些社会心理因素与癌症发病相关?综述目标为:(1)识别与癌症发病一致关联的社会心理因素;(2)检验特定癌症类型是否更频繁地与特定社会心理因素相关;(3)评估支持这些关联的证据强度和一致性;(4)描述现有文献中的关键方法学局限和研究缺口;(5)为未来研究以及旨在癌症预防的社会心理干预开发提出启示。综述按照系统综述和荟萃分析首选报告条目(Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses, PRISMA 2020)声明进行报告。
方案已在PROSPERO注册(CRD420251080786)。鉴于纳入综述之间存在显著的临床和方法学异质性(如社会心理构念、癌症类型、人群和分析方法),未实施通过荟萃分析进行的定量综合。因此,研究结果按照无荟萃分析综合(Synthesis Without Meta-analysis, SWiM)报告指南进行叙述性综合和报告。
2.2 数据来源与检索策略
系统检索了PubMed、Embase和Scopus,以识别考察社会心理因素与癌症发病关联的系统综述和荟萃分析。数据库的选择基于本综述以癌症发病作为医学和流行病学结局的主要关注点,并根据JBI关于基于所研究结局性质选择数据库的建议进行。这与类似关于癌症风险因素的伞状综述一致,后者同样依赖于医学和流行病学数据库。这种方法允许社会心理因素在与已确立的癌症风险因素相同的框架内进行考察,支持将其纳入全面的癌症预防模型。
检索策略在与经验丰富的研究图书馆员合作下制定和完善。最终检索结合了与社会心理构念、风险因素、癌症、疾病发病和健康相关行为相关的受控词汇和自由文本关键词。检索语法最初为PubMed和Embase开发,随后针对Scopus进行调整以适应数据库特定的索引和检索功能。应用过滤器以限制出版年份和出版类型。各数据库的完整检索策略见表1。最终数据库检索于2025年3月进行。
2.3 纳入标准
本伞状综述的纳入标准如下:(1)系统综述和/或荟萃分析;(2)考察至少一种社会心理因素与癌症发病、发病率或风险的关联;(3)在同行评审期刊上发表;(4)以英文发表;(5)自2000年起发表;(6)纳入至少两项考察社会心理变量的原始研究。综述在以下情况下被排除:(1)非系统的叙述性或描述性综述;(2)未提供研究识别和选择程序透明信息的荟萃分析;(3)2000年前发表;(4)以英文以外语言撰写;(5)仅关注非社会心理暴露(如仅行为或生物/医学因素)与癌症发病的关联(行为变量仅在作为心理或社会暴露的中介、混杂因素或相关因素考察时被考虑);(6)仅纳入一项考察社会心理变量的原始研究;(7)仅关注儿科或青少年人群;(8)仅考察癌症发病以外的结局(如死亡率或生存率)。未对地理位置施加限制。限制为2000年以来以英文发表的同行评审文章,以确保纳入符合最低科学严谨性标准的研究,允许准确解读研究结果,并关注社会心理因素与癌症发病关联的当代研究。研究人员承认此限制可能引入的潜在偏倚。
2.4 研究选择
标题和摘要筛选使用在线平台Rayyan进行。检索结果导入Rayyan,筛选前识别并移除重复记录。基于标题、摘要和关键词的初步筛选由三名评审员(E.T.、G.P.、P.D.)独立进行,彼此对决策不知情。评审员间一致性以一致决策占筛选记录总数的比例计算,考虑Rayyan内识别的冲突,超过90%。潜在相关文章全文获取并根据预定纳入和排除标准评估资格。关于研究资格的争议通过讨论和共识解决,必要时咨询额外评审员(M.M.)。
2.5 数据提取
从每篇纳入综述中提取以下信息:书目详情(第一作者、发表年份、来源国家和研究设计)、综述目标、纳入原始研究的特征(研究数量和类型、研究时期和地理分布)、参与者特征(样本量和社会人口学特征)、癌症类型、所考察的暴露(心理、社会和行为变量),以及与癌症发病的关联报告。
对于涉及多种暴露(如行为、生物/医学因素)或结局(如死亡率、生存率等)的综述和荟萃分析,仅提取与本综述研究问题相关的数据。行为变量仅在考察其与心理或社会变量关系(如作为协变量、中介因素、混杂因素或效应修饰因子)时被考虑。体质指数(body mass index, BMI)不被视为身体活动的行为指标,因为它可能反映行为和代谢过程,通常被概念化为结局而非行为。
系统综述的结果进行叙述性综合。对于荟萃分析,当原始综述中提供了定量关联估计且具有统计学显著性(p < 0.05)时予以报告。非显著性发现仍以叙述方式记录。置信区间未系统性地报告汇总效应量范围,因为将所有个体估计的置信区间纳入会降低叙述性综合的可读性和可解释性,而不会改变总体结论。可获得时提取研究间异质性测量。报告I2统计量时予以报告,并参照50%的常规阈值进行解释,表示实质性异质性。当未报告I2值时,在具有统计学显著性时报告替代异质性指标。
2.6 研究质量评估
纳入系统综述和荟萃分析的方法学质量和偏倚风险使用系统综述偏倚风险(Risk of Bias in Systematic Reviews, ROBIS)工具进行评估,该工具因其适用于多种综述设计(包括考察病因学问题的综述)而被选择。评估聚焦于ROBIS框架的第2和第3阶段。第2阶段评估四个方法学领域的潜在偏倚来源:纳入标准;研究识别和选择;数据收集和评估;以及综合和结果解读。第3阶段整合领域层面判断以确定每篇综述的总体偏倚风险。
两名评审员(S.M.、L.T.)根据官方指南独立完成ROBIS信号问题,以确保一致和标准化的评估过程。所有判断和支持理由记录在共享数据库中。分歧通过共识讨论解决,无法达成一致时咨询第三名评审员(R.P.)。
2.7 综合报告
鉴于社会心理暴露和癌症结局的多样性,统计合并被认为不适当,将产生不可解释的估计和极低证据确定性。因此,结果进行定性综合。为管理大量和异质性变量同时保持概念清晰性,研究结果被分为两个总体类别:心理因素与癌症,以及社会因素与癌症。一项研究无法归入任一类别,因其集体考察社会心理因素而未报告变量特定结果。心理因素被理解为可能影响压力反应、情绪调节、应对过程和心理健康个体层面的认知、情感、行为和精神病理特征。基于纳入综述中评估的变量,心理因素进一步组织为四个宏观领域:(1)压力相关因素和应对策略,(2)情感因素,(3)人格特质,以及(4)精神科诊断。社会因素被理解为影响个体生活经历、社会互动、资源获取、行为和心理健康的社会环境特征。社会人口学变量(如年龄、性别、种族)不纳入此类别,因其主要反映人口学特征并涉及超出社会心理途径的生物学机制。社会因素因此被分为三个宏观领域:(1)社会经济地位,(2)城市化,以及(3)社会支持。在适当情况下,每个领域根据所评估变量的特征及其潜在概念和理论相似性进一步细分为更具体的子类别。研究结果结合相应的偏倚风险评估进行报告和评论。心理和社会社会心理领域之间的总体区分基于已确立的生物心理社会框架先验确定。相比之下,每个类别内特定子领域的识别是归纳进行的,由纳入综述中出现的变量的范围和概念特征所指导。这种演绎-归纳相结合的方法旨在平衡理论依据与对现有证据异质性的敏感性。
为确保在缺乏适当定量合并时进行结构化综合,研究结果进一步使用基于SWiM的方法进行系统化,跨研究制表效应方向和一致性模式。具体而言,研究人员根据纳入综述中报告的主导模式,将社会心理暴露与癌症发病率之间的关联方向总结为风险增加、风险降低、无效关联或混合发现。证据一致性通过考虑以下方面进行定性评估:(a)报告一致关联方向的综述比例,(b)跨癌症部位发现的稳定性,(c)可获得的研究间异质性程度,以及(d)基于ROBIS评估的贡献综述的方法学质量,反映高偏倚风险与低偏倚风险的主导情况。在可获得且特别具有信息性时,每篇综述中纳入的原始研究设计类型(如前瞻性队列与回顾性或病例对照设计)和总样本量被额外视为因果推断稳健性的情境指标。一致性使用以下标签进行描述性表达:高(多数综述一致,跨癌症部位稳定,低异质性);中(多数综述一致但效应量或癌症部位特异性存在显著变异);低(发现冲突或证据限于少数综述);以及有限(单篇综述或极少数贡献研究,无论内部质量如何)。调整行为因素(如吸烟、饮酒、身体活动)后衰减的关联在解释性注释中予以强调。基于上述一致性标准以及可获得时报告一致发现的低偏倚风险综述比例,还报告了跨社会心理领域证据相对一致性的概述。
3 结果
3.1 选择过程的结果
在三个电子数据库(PubMed、Embase和Scopus)中的检索识别出4596篇参考文献,41篇论文被纳入本伞状综述。关于选择过程的所有细节显示在PRISMA流程图(图1)中,研究特征总结见表2。
3.2 纳入研究结果与质量评估
纳入研究的结果总结连同研究特征呈现在表2中。质量评估结果报告于表3,而每项研究和ROBIS领域的详细评估和支持判断呈现在支持信息S1的表S1中。表4和表5分别报告了心理和社会因素与癌症发病率的SWiM式结构化综合。
关于心理因素,抑郁显示出最稳健的关联证据。多项荟萃分析报告抑郁与总体癌症风险增加相关,特别是肺癌风险。Ahn等人(2016)的荟萃分析报告抑郁障碍患者癌症风险增加(OR: 1.26; 95% CI: 1.06–1.50; I2 = 96.4%),尤其是肺癌(OR: 1.47; 95% CI: 1.26–1.72)、口腔癌(OR: 1.75; 95% CI: 1.22–2.51)和血液系统恶性肿瘤(OR: 1.14; 95% CI: 1.02–1.27)。Jia等人(2017)的前瞻性研究荟萃分析发现抑郁与总体癌症风险(RR: 1.15, 95% CI: 1.09–1.22, I2 = 60.8%)、肝癌(RR: 1.209; 95% CI: 1.01–1.43)和肺癌(RR: 1.33; 95% CI: 1.04–1.72; I2 = 90.5%)相关,但未发现乳腺癌、前列腺癌或结直肠癌的显著关联。Wang等人(2020)的荟萃分析报告抑郁和焦虑与全部位合并癌症发病率显著增加相关(调整后RR: 1.13, 95% CI: 1.06–1.19; I2 = 84.2%),临床诊断的抑郁和焦虑障碍与癌症风险增加相关(RR: 1.15, 95% CI: 1.07–1.24),而心理困扰则未显示显著关联(1.09, 1.00–1.18)。Van Tuijl等人(2023)报告抑郁和焦虑与肺癌(HRs: 1.12–1.60)和吸烟相关癌症(HRs: 1.06–1.24)的发病率相关,但与总体、乳腺、前列腺、结直肠和酒精相关癌症无关,这些关联在额外调整吸烟和饮酒等协变量后显著衰减。Pan等人(2024)发现吸烟数量中介了抑郁(症状和诊断)、焦虑(症状和诊断)与肺癌之间的关联(HRs范围: 1.04–1.10),身体不活动也中介了抑郁和焦虑诊断与肺癌的关联,效应较小(HRs: 1.02和1.01)。Basten等人(2024)的个体参与者荟萃分析发现,较低感知社会支持放大了吸烟对总体癌症(RERI: 0.03, 95% CI: 0.01–0.05)和肺癌发病率(RERI: 0.05, 95% CI: 0.01–0.09)的影响,焦虑诊断增加了饮酒对酒精相关癌症发病率的影响(RERI: 0.14, 95% CI: 0.00–0.28),较高抑郁症状增强了BMI对结直肠癌发病率的影响(RERI: 0.04, 95% CI: 0.001–0.08)。
关于不良童年经历(adverse childhood experiences, ACEs),多项综述报告其与成年期癌症风险增加相关。Bellis等人(2019)报告,有一个或多个ACE与癌症风险增加相关,两个或以上ACE的风险更大(欧洲合并RR: 1.58 [95% CI: 1.32–1.91];北美合并RR: 1.25 [95% CI: 1.10–1.43])。Hu等人(2021)发现暴露于一个或多个童年负面事件与更高的癌症风险相关(OR: 1.34, 95% CI: 1.17, 1.54; I2 = 62.00%),4个ACE者风险最高(OR: 2.17, 95% CI: 1.76, 2.68),呈剂量-反应梯度。身体虐待(合并OR: 1.23, 95% CI: 1.05, 1.43)和性虐待(合并OR: 1.26, 95% CI: 1.02, 1.56)以及亲密伴侣暴力暴露(合并OR: 1.26, 95% CI: 1.12, 1.41)和家庭经济困难(合并OR: 1.16, 95% CI: 1.00, 1.33)与任意癌症风险相关。Holman等人(2016)报告ACE与成年期癌症风险增加相关,身体和心理虐待受害与成年癌症风险关联最频繁,ACE与肺癌相关但未发现与乳腺癌的关联。
关于应激性生活事件,多项荟萃分析考察了其与乳腺癌风险的关联。Bahri等人(2018)报告应激性生活事件史略微增加乳腺癌风险(合并RR: 1.11; 95% CI: 1.03–1.19; I2: 53%)。Lin等人(2013)发现经历重大生活事件的女性乳腺癌风险更高(合并OR: 1.51; 95% CI: 1.15–1.97; I2 = 93%),严重重大生活事件风险更高(合并OR: 2.07; 95% CI 1.06–4.03; I2 = 96%)。Duijts等人(2003)仅发现应激性生活事件(OR = 1.77, 95% CI 1.31–2.40)、配偶死亡(OR = 1.37, 95% CI 1.10–1.71)和亲属或朋友死亡(OR = 1.35, 95% CI 1.09–1.68)具有统计学显著效应,总体不支持应激性生活事件与乳腺癌风险之间的总体关联。Santos等人(2009)未发现守寡和离婚与乳腺癌的关联,高强度自评压力与乳腺癌发展呈边缘关联(RR: 1.73; 95% CI: 0.98–3.05; p = 0.059)。
关于工作压力,Heikkila等人(2013)报告工作压力(job strain)与总体癌症风险以及结直肠癌、肺癌、乳腺癌或前列腺癌风险均无关联。相比之下,Yang等人(2019)发现高工作压力组与无压力组相比总体癌症风险更高(多变量调整RR: 1.17; 95% CI: 1.09–1.25),肺癌(RR: 1.24; 95% CI: 1.02–1.49)、结直肠癌(RR: 1.36; 95% CI: 1.16–1.59)和食管癌(RR: 2.12; 95% CI: 1.30–3.47)风险显著增加,调整吸烟、饮酒和身体活动后关联仍然明显。
关于人格特质,Jokela等人(2014)的个体参与者荟萃分析发现,五因素模型的任何人格特质均与总体癌症发病率风险或六种部位特异性癌症(肺、乳腺、结直肠、前列腺和皮肤癌或白血病/淋巴瘤)无关。Lei等人(2021)在中国人群中发现A型行为(OR: 1.40, 95% CI: 1.17–1.67)、抑郁(OR: 4.00, 95% CI: 2.44–6.55)、忧郁(OR: 2.06, 95% CI: 1.32–3.20)、经常生气(OR: 2.49, 95% CI: 1.21–5.12)和易怒人格(OR: 2.13, 95% CI: 1.58–2.89)与食管癌风险增加相关,而外向人格(OR: 0.39, 95% CI: 0.19–0.78)与风险降低相关。
关于应对策略,Mund和Mitte(2012)发现压抑性应对(repressive coping)在诊断后评估时与癌症相关(OR: 1.51; 95% CI: 1.09–2.08),但诊断前评估时则无关。
关于精神科诊断,Catalá-López等人(2019)未发现神经性厌食症患者与一般人群相比总体癌症风险增加,但乳腺癌风险降低(RR: 0.60; 95% CI: 0.50–0.80),肺癌(RR: 1.50; 95% CI: 1.06–2.12)和食管癌(RR: 6.10; 95% CI: 2.30–16.18)风险增加。Ge等人(2022)发现精神分裂症与前列腺癌风险显著降低相关(SIR: 0.610; 95% CI: 0.500–0.740)。
关于社会经济地位(socioeconomic status, SES),多项综述报告较低SES与多种癌症风险增加相关。Conway等人(2008)发现低教育水平(合并OR: 1.85; 95% CI: 1.60–2.15)、低职业社会阶层(合并OR: 1.84, 95% CI: 1.47, 2.31)和低收入(合并OR: 2.41; CI: 1.59–3.65)的口腔癌风险较高。Uthman等人(2013)发现最低SES类别中教育(合并RII: 2.97; 95% CI: 1.93–4.58; I2 = 98.7%)、职业(合并RII: 4.33; 95% CI: 2.57–7.29)和合并SES(合并RII: 2.64; 95% CI: 1.05, 6.63; I2 = 66.4%)的胃癌风险增加。Parikh等人(2003)发现低社会阶层与高社会阶层相比浸润性宫颈癌风险约两倍(OR: 1.97; 95% CI: 1.80–2.15)。Jalili等人(2024)发现较低邻里社会经济地位(neighbourhood socioeconomic status, nSES)与结直肠癌发病率增加显著相关(RR = 1.11; 95% CI: 1.08, 1.14; I2 = 64.4%),但调整吸烟、身体活动和饮酒后关联衰减。相反,Dong和Qin(2020)发现较高教育水平与乳腺癌风险增加相关(合并RR: 1.22 [95% CI: 1.14–1.30]),但调整饮酒后关联衰减且不再显著(合并RR: 1.07 [95% CI: 0.99–1.14])。Akinyemiju等人(2015)发现乳腺癌发病率与城市化(城市与农村合并RR: 1.09, 95% CI: 1.01, 1.19; I2 = 95.4%)、区域收入(最高与最低合并RR: 1.17, 95% CI: 1.15, 1.19)和复合SES(最高与最低合并RR: 1.25, 95% CI: 1.08, 1.44; I2 = 98.7%)呈正相关。Li等人(2021)发现高SES与黑色素瘤发病率增加相关。Manser和Bauerfeind(2014)发现关于SES对结直肠癌风险影响的研究结果存在显著变异,美国研究通常将低SES与较高结肠癌风险关联,而欧洲研究常发现风险降低或不显著。
关于城市化,Carnegie等人(2022)发现人口密度与乳腺癌、女性肝癌、肺癌、头颈癌和男性胃癌发病率相关,非黑色素瘤皮肤癌在城市地区风险显著,高人口密度和高SES地区黑色素瘤皮肤癌发病率较高。
关于社会支持,Coughlin等人(2020)报告一项研究未发现社会支持与结直肠癌风险之间的关联,另一项仅在男性中发现最高社会支持组与最低组相比风险增加(HR: 1.48; 95% CI: 1.06, 2.05)。Lei等人(2021)发现良好人际关系与食管癌风险降低相关(OR: 0.35, 95% CI: 0.17–0.70)。
4 讨论
本伞状综述系统性地综合了41篇系统综述和荟萃分析的证据,绘制了社会心理因素与癌症发病关联的文献图谱。研究发现,不同社会心理领域的证据一致性差异显著。抑郁显示出最稳健的关联证据,特别是与肺癌和总体癌症风险的关联,多项低偏倚风险综述报告了一致的方向。不良童年经历在多项综述中显示出高度一致的关联并呈剂量-反应梯度,但所有相关综述均被评为高偏倚风险。城市化、复合社会经济地位和焦虑显示出中等或可变的关联模式,而应激性生活事件、社会经济指标和应对策略则以低一致性和极高异质性为特征。精神科诊断和心理困扰的证据仅限于单篇综述。
值得注意的是,多项关联在调整行为因素后发生衰减。例如,教育水平与乳腺癌的关联在调整饮酒后不再显著,邻里社会经济地位与结直肠癌的关联在调整吸烟、身体活动和饮酒后衰减,抑郁和焦虑与肺癌及吸烟相关癌症的关联在调整吸烟和饮酒后显著衰减。这些发现提示行为因素可能在社会心理因素与癌症发病的关联中发挥中介作用。
同时,部分关联在调整行为因素后仍然存在,如工作压力与肺癌和结直肠癌的关联,提示可能存在独立于行为途径的生物学机制。慢性压力和心理困扰可能通过神经内分泌和免疫系统的改变影响癌症易感性,包括下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统的持续激活、皮质醇水平升高、自然杀伤细胞活性降低以及全身性炎症。
本综述存在若干方法学局限。首先,纳入综述之间存在显著的临床和方法学异质性,包括社会心理构念的操作化差异、癌症类型的多样性、研究设计和分析方法的差异,这限制了定量合并的可行性。其次,约三分之二的纳入综述被评为高偏倚风险,可能影响证据的可靠性。第三,部分领域证据有限,如精神科诊断和心理困扰仅有单篇综述支持。第四,部分综述纳入的原始研究以病例对照设计为主,可能存在回忆偏倚和反向因果问题。
5 结论
本伞状综述识别出在癌症风险考量中应予以关注的社会心理领域,为将预防模型从传统行为风险因素拓展至多维度的、具有社会心理信息依据的路径提供了基础。抑郁和不良童年经历显示出最一致的关联证据,应被视为癌症预防策略中潜在的重要考虑因素。低一致性领域不应被过早否定,因为当前证据缺口可能反映方法学局限而非真实效应缺失。未来需要进一步开展高质量纵向研究,以阐明潜在机制并支持将社会心理因素整合入癌症预防策略。
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