《International Journal of Molecular Sciences》：High-Salt Diet Exacerbates Murine Imiquimod-Induced Psoriasis-like Dermatitis via Activation of Serum- and Glucocorticoid-Inducible Kinase 1
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银屑病是一种慢性皮肤病，表现为鳞屑性、硬化性红斑和增强的白细胞介素(IL)-23/IL-17免疫轴。已知高盐饮食(HSD)可促进多种自身免疫或自身炎症性疾病。研究人员探讨了HSD是否可能加重小鼠局部涂抹咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样皮炎。Balb/c雌性小鼠
银屑病是一种慢性皮肤病，表现为鳞屑性、硬化性红斑和增强的白细胞介素(IL)-23/IL-17免疫轴。已知高盐饮食(HSD)可促进多种自身免疫或自身炎症性疾病。研究人员探讨了HSD是否可能加重小鼠局部涂抹咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样皮炎。Balb/c雌性小鼠喂食正常饮食(ND，0.2% NaCl)或HSD(4.2% NaCl)3周，并于剃毛背部皮肤连续5天涂抹25 mg IMQ。与ND相比，HSD加重了IMQ诱导的银屑病样皮炎，表现为鳞屑、皮肤厚度和总评分增加，组织学上表皮增厚、角化过度及真皮炎症浸润(包括Ly6G+中性粒细胞和CD3+T细胞)增强。HSD增加了IMQ诱导皮炎中Il17a、Il22、Tnfa、Il1b、Il23a、Il23r、Cxcl1、Ccl20、Krt16和Ccnd1的mRNA水平。HSD增加了IMQ诱导皮炎中表皮角质形成细胞和真皮浸润细胞内血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)全蛋白及其Ser 422磷酸化形式的免疫染色面积。腹腔注射SGK1抑制剂EMD638683逆转了HSD加重IMQ诱导皮炎的上述效应。本研究结果表明，HSD可能至少部分通过激活SGK1加重小鼠IMQ诱导的银屑病样皮炎。
**研究背景与目的**
银屑病是一种复发性炎症性皮肤病，以红斑、鳞屑和皮肤增厚为特征，核心发病机制涉及白细胞介素(IL)-23/IL-17免疫轴增强、表皮角质形成细胞过度增殖及显著炎症反应。树突状细胞(DC)受刺激后分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，促进IL-23分泌；IL-23诱导17型辅助性T细胞(Th17)产生IL-17A和IL-22，进而促进角质形成细胞增殖和
