脑膜炎表现为假性蛛网膜下腔出血：诊断陷阱与手术减压的作用

《Point of Care》：Meningitis presenting as pseudo-subarachnoid hemorrhage: diagnostic pitfalls and the role of surgical decompression

　　

# 假性蛛网膜下腔出血：一例误诊为大脑周周围蛛网膜下腔出血的暴发性肺炎链球菌脑膜炎伴难治性颅内高压病例报告

## 引言

急性细菌性脑膜炎（ABM）仍然是神经感染性疾病中最紧急的状况之一，尽管抗菌治疗和重症监护取得了进展，其仍与显著的发病率和死亡率相关。当ABM呈现非典型神经影像学表现时，诊断挑战随之产生。一种罕见的表现即为假性蛛网膜下腔出血（pseudo-SAH），这是一种影像学模式，其中炎性渗出物、蛋白质积聚和血脑屏障破坏导致脑CT上蛛网膜下腔密度增高，模拟真正的出血。误判这种影像学模式可能延误适当抗菌治疗的启动。当ABM伴有难治性颅内高压时，管理变得更加复杂。虽然去骨瓣减压术是创伤性脑损伤和恶性缺血性卒中的既定干预措施，但其在感染性病因中的角色仍远未明确定义。

我们报告一例暴发性肺炎链球菌脑膜炎病例，最初在CT上误诊为大脑周周围蛛网膜下腔出血（SAH），并伴有需去骨瓣减压术的难治性颅内高压。本病例突出了非典型ABM的诊断陷阱，并提示及时去骨瓣减压手术在特定患者中可能具有潜在作用。

## 病例报告

一名34岁女性，无显著病史（除肥胖外，体质指数32 kg/m2），因在家中发现格拉斯哥昏迷量表评分6分（E1V2M3）、瞳孔不等大以及上肢短暂的休克样不自主运动（提示肌阵挛）而被送至急诊科。患者无发热，无脑膜刺激征。静脉给予左乙拉西坦（2g）后神经功能状态未改变。患者被镇静、气管插管并进行机械通气。瞳孔不等大持续存在，体格检查无其他异常。

动脉血气分析显示PaO2/FiO2比值为170，代谢性酸中毒伴乳酸水平3.8 mmol/L（参考范围：<2 mmol/L）。血培养阴性。全血细胞计数显示白细胞计数22.5 × 10?/L（参考范围：4–11 × 10?/L），C反应蛋白水平93 mg/L（参考范围：<3 mg/L）。

**图1.** 入院时非增强脑CT扫描（轴位切面）。基底池密度增高（红色箭头），主要累及大脑脚间池和大脑脚池。无脑室内出血证据（改良Fisher分级1级）或脑室扩大（蓝色箭头）。

患者被收入神经重症监护室进行多模态神经监测，包括使用脑内传感器进行连续颅内压监测以及压力反应指数评估脑血管自动调节功能。临床过程极为暴发性，入院最初几小时内神经功能迅速恶化。患者发展为难治性颅内高压，尽管已优化药物治疗，包括深度镇静、镇痛、机械通气、非药物措施以及每两小时反复给予高渗盐水，颅内压仍持续≥22 mmHg。入院24小时后重复非增强脑CT扫描（图2A）与初次检查比较，显示四脑室扩大伴脑室周围间质水肿，提示活动性脑积水。大脑高凸面脑沟通畅性无明显减少，无局灶性占位效应、急性缺血性病变或中线移位。在持续颅内高压的情况下，这些发现支持颅内代偿储备丧失，因此放置了脑室外引流（EVD）（图2B）。获取黄变脑脊液（CSF）送实验室检查。在CSF结果可用之前，颅内高压持续存在，遂行去骨瓣减压术（图3）。术中观察到化脓性蛛网膜下腔积液伴蛛网膜炎及轻度额部SAH。手术后颅内压立即恢复正常。CSF分析（表1）显示总细胞数1751/μL，以多形核细胞为主（93%），红细胞800/μL，蛋白水平升高0.77 g/L，CSF/血清葡萄糖比值降低至54%，乳酸水平升高5.83 mmol/L。开始经验性抗菌治疗，包括万古霉素、氨苄西林、头孢曲松和更昔洛韦。CSF和脓液的微生物培养阴性；然而，CSF聚合酶链反应（PCR）肺炎链球菌阳性。气管内分泌物培养及肺炎链球菌尿抗原检测亦阳性。随后脑MRI显示无SAH证据，表现为弥漫性脑膜强化（图4）。最终诊断为肺炎链球菌脑膜炎伴假性SAH。

**图2.** 入院24小时后非增强脑CT扫描（A）及脑室外引流置入后（B）。脑室扩大（黄色箭头）伴脑室周围间质水肿，提示活动性脑积水（2A）。脑室外引流导管（VDE），颅内尖端位于右侧额角旁（红色箭头）（2B）。

**图3.** 去骨瓣减压术后非增强CT扫描（轴位切面）。硬膜外空间内多发气体灶及出血性内容物，以及脑实质通过手术骨缺损轻度疝出（黄色箭头）。

**表1 脑脊液分析**

| 参数 | 数值 | 参考范围 |
|------|------|----------|
| 总细胞数 | 1751/μL | <4 |
| 多形核细胞 | 1631/μL | <4 |
| 红细胞 | 800/μL | <4 |
| 蛋白 | 0.77 g/L | 0.15–0.45 g/L |
| CSF/血清葡萄糖比值 | 54% | 60–70% |
| 乳酸 | 5.83 mmol/L | <2 mmol/L |

CSF = 脑脊液

**图4.** 去骨瓣减压术后脑MRI。A、B，轴位T2 FLAIR图像显示基底池及相邻蛛网膜下腔异常高信号，特别是在大脑周围区及左侧Sylvian/额颞区（绿色箭头）。C、D，弥散加权成像（DWI）及相应表观弥散系数（ADC）图显示相同分布的弥散受限。E、F，轴位增强后T1加权图像显示弥漫性软脑膜强化（黄色箭头）。

完成14天头孢曲松疗程且临床改善后，患者于第23天转入普通病房。随后行颅骨修补术（图5），在神经外科病房停留2周后出院，最终完全恢复，无神经系统后遗症。

**图5.** 出院时及颅骨修补术后非增强脑CT（轴位切面）（黄色箭头）。

## 讨论

假性SAH是一种公认但常被低估的真正SAH的影像学模拟表现，代表着具有重要临床意义的诊断陷阱。虽然非增强脑CT对检测蛛网膜下腔内的血液具有高度敏感性，但多种非出血性疾病可产生基底池和蛛网膜下腔类似的密度增高表现。这些包括弥漫性脑水肿（继发于缺血性脑病、心肺骤停、代谢性脑病、创伤）、感染性疾病、颅内低压、真性红细胞增多症、脑梗死、双侧硬膜下血肿、癫痫持续状态以及医源性原因如鞘内造影剂注射或静脉造影剂外渗至蛛网膜下腔。脑膜炎是假性SAH的一种少见但公认的病因，特别是在其早期或暴发性阶段，此时意识障碍可能超过经典的脑膜刺激征。提出的机制包括毒素介导的血脑屏障破坏，使蛋白质和炎性渗出物积聚于蛛网膜下腔，从而复制血液的放射密度。已发表的病例罕见，但强化了这一诊断挑战。Chatterjee等报告了一例抗凝患者，最初基于CT和MRI诊断为SAH，随后经腰椎穿刺确诊为ABM。最近，Camacho等报告了一例头痛和颈项强直患者，最初CT解读为SAH，但进一步评估确诊为脑膜炎。

在本例患者中，初始脑CT扫描强烈提示SAH，导致工作诊断为大脑周周围SAH。然而，血管成像未显示动脉瘤或其他出血源。CT提示SAH的发现与阴性血管成像之间的这种差异应促使考虑包括假性SAH在内的替代诊断。假性SAH最常见于具有显著脑水肿和颅内高压的患者，这些特征在我们本例中尤为突出。患者临床恶化的持续性和严重性也与大脑周周围SAH通常的良性病程形成对比，而后者最初曾被怀疑。

尽管实验室异常可能提示炎症或感染过程，但在无发热且影像学高度提示SAH的情况下，它们最初未被认为足以推翻大脑周周围SAH的推定诊断。虽然颈项强直是脑膜炎的经典特征，其缺失不排除该诊断，特别是在意识抑制的暴发性表现中。此外，在本例中其存在会具有有限的鉴别价值，因为它也可能出现在SAH中。

CSF分析仍然是确认假性SAH的首选诊断检测。在本例中，术中化脓性物质、显著蛛网膜炎和弥漫性脑膜炎症的发现确立了正确诊断，并为假性SAH影像学表现提供了清晰的病理生理学解释。尽管培养阴性，但通过PCR检测肺炎链球菌实现了明确的微生物学确认。虽然培养仍然是传统的诊断金标准，但由于细菌自溶、低接种量、采样延迟以及未识别的既往抗菌药物暴露，其敏感性有限。基于PCR的方法提供显著更高的诊断率，在培养阴性脑膜炎中尤其有价值。

快速的神经功能恶化最终导致难治性颅内高压，反映了ABM最严重的病理生理后果之一。虽然颅内高压通常对积极的药物治疗有反应，但难治性病例代表重大治疗挑战，最佳管理策略仍不明确。大型队列研究一致将未控制的颅内高压确定为预后不良的关键决定因素，与高发病率和死亡率相关。

虽然去骨瓣减压术是创伤性脑损伤和恶性缺血性卒中的既定干预措施，但其在感染性病因中的作用主要记载于个案报告和小病例系列中。Benko等最近发表了感染性颅内病变中去骨瓣减压术的最大规模回顾性分析，强调了需要更大规模的预后性研究来指导临床实践。尽管如此，现有证据表明，去骨瓣减压术可能在伴有难治性颅内高压的脑膜炎中起到挽救生命的作用。与大多数先前报告的病例不同，我们的患者在暴发性疾病和严重难治性颅内高压的情况下实现了完全神经功能恢复——鉴于历史上类似病例预后不良和高比例严重长期神经系统损伤，这一结果尤为引人注目。

总之，本病例有助于扩展对假性SAH作为SAH重要影像学模拟表现的认识，并强调了提高诊断警觉性的必要性。当脑CT发现提示SAH但血管成像无确认时，即使缺乏经典脑膜刺激征，也应及时考虑感染性病因。此外，对于伴有难治性颅内高压的脑膜炎患者，及时的去骨瓣减压术可能具有决定性作用，值得进一步系统评估以更好地界定其适应证和结局。

## 结论

本病例强调了在表观SAH鉴别诊断中考虑ABM的重要性，特别是当血管成像无异常时。假性SAH应被认识到是一种可能延误适当抗菌和神经重症监护干预的重要影像学模拟表现。

此外，难治性颅内高压代表疾病进展的关键转折点，与死亡率显著升高相关。对于在最大药物治疗下无反应的精心选择患者，去骨瓣减压术可能提供有价值且可能挽救生命的治疗选择。及时识别非典型影像学表现、整合高级分子诊断以及快速升级至多模态管理，对于优化严重ABM的结局至关重要。

## 作者贡献

所有作者均已审阅待发表最终版本并同意对所有工作方面负责。概念与设计：Diana Pinho dos Santos，Elisabete Monteiro。数据获取、分析或解释：Diana Pinho dos Santos，Susana Barbosa，Celeste Dias，Eduarda Pereira。稿件撰写：Diana Pinho dos Santos。对重要学术内容进行关键审阅：Susana Barbosa，Celeste Dias，Eduarda Pereira，Elisabete Monteiro。监督指导：Elisabete Monteiro。

## 利益冲突

作者声明无利益冲突。所有作者声明未从任何组织获得投稿工作的资金支持。