《Marine Pollution Bulletin》：Differential immunotoxic effects of UV-aged polypropylene and polyamide microplastics in Ruditapes philippinarum hemocytes: An extracellular trap perspective
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•紫外线老化增强了聚丙烯（PP）诱导菲律宾蛤蜊血细胞中细胞外陷阱（ETs）的形成。•老化PP比老化PA引发了更强的氧化应激和免疫激活。•ETs相关蛋白质组学揭示了老化微塑料的聚合物特异性风险。引言塑料污染已成为一项重大的全球环境关注问题，因其持久性、广泛分布以及潜在的生态毒性
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紫外线老化增强了聚丙烯（PP）诱导菲律宾蛤蜊血细胞中细胞外陷阱（ETs）的形成。
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老化PP比老化PA引发了更强的氧化应激和免疫激活。
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ETs相关蛋白质组学揭示了老化微塑料的聚合物特异性风险。
引言
塑料污染已成为一项重大的全球环境关注问题，因其持久性、广泛分布以及潜在的生态毒性（Thompson等人，2009年）。海洋环境被广泛认为是微塑料（MPs）的主要汇集地，微塑料颗粒可在其中长期存在、扩散并与广泛的海洋生物发生相互作用（Cristiana Roberta Multisanti等人，2022年；Rachman，2018年；Wang等人，2016年）。微塑料的特征为粒径小、比表面积大且环境持久性强，它们可通过摄食、过滤和直接接触等途径进入海洋生物体内，从而产生从生理应激到免疫功能障碍等一系列不良生物学效应（Cole等人，2011年；Cristiana Roberta Multisanti等人，2025年）。在自然海洋环境中，微塑料必然经历老化过程，其中紫外线（UV）辐射是地表水和沿海生境中光氧化的主要驱动力（Andrady，2011年）。这一老化过程会导致微塑料的理化性质发生显著改变，包括表面形貌、官能团、结晶度、疏水性和Zeta电位等（Alimi等人，2018年；Gewert等人，2015年）。这些由老化引起的改变可能进一步影响微塑料与海洋生物之间的相互作用，导致其毒性谱与原始微塑料有所不同（Liu等人，2016年）。然而，大多数研究集中于老化是否增加了微塑料的整体毒性，而较少关注紫外线老化是否会产生聚合物特异性的免疫毒性反应以及这些差异背后的分子机制。
聚丙烯（PP）和聚酰胺（PA）是海洋环境中广泛检出的两类常见微塑料（Auta等人，2017年；Banaee等人，2025年）。凭借其优异的理化性质，这两种塑料被广泛应用于工业生产、日常生活、渔具和水产养殖设施中，并通过污水排放以及废弃塑料的碎片化，大量进入沿海水域（Chen等人，2020年）。进入环境后，PP和PA微塑料会经历紫外线诱导的光老化过程；然而，它们的老化机制存在根本差异（Andrady，2017年）。PA作为含杂原子的聚合物，含有易受光解和水解作用的酰胺键，可能导致主链断裂、表面开裂和结构碎片化（Liu和Yang，2020年；Sang等人，2024年）。相比之下，PP作为烃类聚合物，主要发生涉及三级碳原子和侧链氧化的光氧化反应，形成含氧官能团并改变表面电荷，同时基本保持颗粒完整性。这些固有的机制差异可能导致表面反应性、电荷性质、颗粒-细胞相互作用以及后续生物学效应的不同变化。然而，目前系统比较紫外线老化PP和PA微塑料免疫毒性的研究仍然稀缺，这阻碍了对它们生态风险的准确评估（Bajt，2021年）。因此，比较具有不同老化路径的聚合物对于改进海洋污染研究中老化微塑料的风险评估至关重要。
细胞外陷阱（ETs）是激活的免疫细胞释放的网状细胞外结构，主要由装饰有组蛋白、蛋白酶和免疫相关酶的DNA纤维组成（Brinkmann等人，2004年）。作为一种进化保守的固有免疫防御机制，ETs可以固定外来颗粒并将免疫效应分子浓缩在细胞外空间，从而限制入侵或有害刺激的扩散（Romero等人，2020年）。在海洋双壳贝类中，血细胞是固有免疫的核心细胞效应器，ETs被越来越广泛地认为是固有免疫应答中重要的细胞外防御机制（Multisanti等人，2026年）。除了微生物刺激外，新兴证据表明塑料颗粒也能触发ETs的形成。例如，有报道称聚苯乙烯纳米塑料可通过涉及活性氧、肽基精氨酸脱亚胺酶4、中性粒细胞弹性蛋白酶、组蛋白瓜氨酸化和染色质去凝缩等机制诱导中性粒细胞细胞外陷阱的形成（Zhu等人，2022年）。此外，膳食暴露于聚苯乙烯微塑料会增强炎症条件下中性粒细胞细胞外陷阱相关的反应，表明微塑料可以在体内放大ETs免疫激活（Ma等人，2024年）。尽管目前关于塑料诱导ETs的大部分证据来自中性粒细胞模型，但这些发现提示塑料颗粒可作为非生物刺激物激活细胞外陷阱应答（Desai等人，2017年）。因此，ETs是评估微塑料诱导免疫毒性时相关但仍有待深入探索的免疫终点，尤其有助于理解塑料颗粒如何干扰细胞外免疫防御。然而，微塑料诱导的ET富集细胞外组分中的蛋白质组成，以及暴露于紫外线老化微塑料后这种组成的变化，目前仍 largely 未知。
菲律宾蛤蜊是一种经济重要的贝类物种，广泛养殖于沿海水产养殖区域，由于其滤食性摄食行为而极易受到悬浮污染物的影响（Savorelli等人，2017年；Won等人，2011年）。由于血细胞在贝类中介导关键的免疫功能，因此它们为评估微塑料诱导的细胞免疫毒性提供了灵敏的体外模型。在本研究中，PP和PA微塑料被用作代表性聚合物颗粒，紫外线照射作为加速光老化处理，以模拟海洋环境中发生的关键光老化过程。首先通过FTIR、SEM和Zeta电位分析表征了PP和PA微塑料紫外线老化后的理化变化。随后，通过测定氧化应激、MPO活性和ETs形成来评估血细胞免疫反应。更重要的是，从暴露于PP、PP-UV、PA和PA-UV的血细胞中收集了ET富集细胞外组分，并使用蛋白质组学对其蛋白质组成进行了系统分析。通过整合颗粒表征、免疫功能终点和蛋白质组学谱分析，本研究旨在确定紫外线老化是否均匀地或具有聚合物特异性地增强微塑料的免疫毒性，从而为海洋环境中老化微塑料的生态风险评估提供机制证据。
章节摘要
微塑料的来源与制备
原始聚丙烯（PP）和聚酰胺（PA）微塑料购自麦克林（中国上海）。颗粒呈球形，直径为150 μm，纯度超过99%。使用前，将微塑料用无水乙醇和超纯水各冲洗三次以去除表面污染物，然后在40 °C下真空干燥24小时后再进行后续处理。
原始和紫外线老化PP和PA微塑料的理化性质
通过SEM、FTIR和Zeta电位分析表征了PP和PA微塑料紫外线老化后的理化变化。SEM图像显示，原始PP呈现不规则且聚集的形貌，而PP-UV则表现出更粗糙的表面，裂纹和碎片化更为明显。原始PA表面相对光滑，而PA-UV则变得更圆润并受到侵蚀（图1A）。这些观察结果表明紫外线老化改变了两种聚合物的表面形貌，且
讨论
在本研究中，使用菲律宾蛤蜊的血细胞作为体外模型，探究紫外线老化是否改变了PP和PA微塑料的免疫毒性。血细胞已被广泛用作评估水生无脊椎动物中微塑料及其他污染物毒性的细胞指标（Donaghy等人，2009年；Hong等人，2016年；Multisanti等人，2025a）。本研究的主要发现是紫外线老化选择性地加重了PP诱导的免疫毒性，而PA诱导的免疫
CRediT作者贡献声明
陈燕如：写作 – 初稿撰写，调查研究，形式分析，数据整理。赵坤宇：调查研究，形式分析，数据整理。吴桂清：数据整理。杜思佳：验证。杨丁龙：验证。胡顺鑫：写作 – 审阅与编辑，资金获取，概念构思。陈立志：写作 – 审阅与编辑，资金获取，概念构思。
利益冲突声明
作者声明不存在可能影响本文所报告工作的已知的竞争性经济利益或个人关系。
致谢
本研究得到了中国科技基础资源调查专项（2022FY100600）、国家自然科学基金（编号：42176141，42476121）、山东省自然科学基金（ZR2024MD064）、烟台市科技计划项目（2024YD089）、中国科学青年创新促进会（2022211）的资助。
陈燕如|赵坤宇|吴桂清|杜思佳|杨丁龙|胡顺鑫|陈立志
